左心室肥厚病患的哌唑嗪药疗论文

摘要：高血压是临床常见的心血管疾病。左心室心肌肥厚(LVH)是高血压病心脏损害的主要表现。LVH已被认为是独立于高血压的心血管病的因素，[1]因此抗高血压病药物的选择应针对降压效果、以逆转LVH和改善心功能为原则。我们应用哌唑嗪治疗原发性高血压33例并观察其对LVH及心功能的影响。

关键词：哌唑嗪高血压左心室

一、对象与方法

1。1对象

按1999年我国高血压联盟新诊断标准，选择原发性高血压(II期)患者63例。经系统检查排除继发性高血压、充血性心力衰竭、冠心病、瓣膜病及先心病。将患者随机分为2组：治疗组33例，其中男性28例，女性5例，年龄58-71岁，平均62。3岁，病程5-18年，平均10。6年。对照组30例。男性26例，女性4例，年龄57-72岁，平均61。5岁。病程6-21年，平均11。2年。

1。2方法

所有病例均在治疗前4周停服其它降压药物。行动态血压监测及超声心动图检查评价左室结构及功能。治疗组给哌唑唪3mg-9mg/d,对照组给复方降压片2-6片/d，疗程均为6个月，服药2周后如未达到目标血压(舒张压<90mmHg)则将初始剂量加倍。治疗前后测血压、心率、心电图、超声心动图等：

1。3心脏彩超评价指标

采用彩色多普勒血流显像仪。先以二维及m型超声仪同步测定心腔内径IVS(室间隔厚度)，PWT(左室后壁厚度)和LVID(左室舒张末期内径)并计算LVMI(左室重量指数)(LVMI=LVM(左室心肌重量)／体表面积，LVM(g)=1。04[(IVST+PWT+LVDd3-LVDd3]-13。6)其中LVDd为左室舒张末期内径。

然后将多普勒取样点置心尖四腔心切面二尖瓣口左室流入道下测定左室舒张功能。声束线与血流夹角α<15°，记录舒张早期快速充盈流速峰值(PEVE)和舒张晚期充盈流速峰值(PEVA)及A/E比值。

两组在性别、年龄、病程、分期等方面具有可比性，无统计学差异(P>0。05)

1。4统计学处理

计量资料结果均以X±S表示，行组间t检验。P<0。05为具有显著统计学意义。

二、结果

治疗前后血压变化。两组患者治疗后血压均较治疗前有显著下降(P<0。05)。与治疗前比较P<0。05。

两组治疗前后左心室重量参数，IVST、PWT等参数及左心功能的改变。

治疗组的IVST、PWT及LVMI均较治疗前有显著性降低，提示LVH减退。而对照组治疗前后无明显变化(P<0。05)，两组相比差异有显著性(P<0。01)。

治疗组LA、LVIDS(左室收缩末期径)LVIDD(左室舒张末期内径)、LVEDV(左室舒张末期容量)治疗前后无变化。LVM/V下降(P<0。01)提示左心室心肌重量减轻是IVST及PWT减退的作用所致。EF、Fs治疗前后比较无变化，提示左室收缩功能未受影响。

治疗组多普勒超声心动图测定左心室舒张功能指标PEVE治疗后增高，PEVA降低A/E下降，治疗前后对比有显砻性差异(P>0。05)。提示经哌唑嗪治疗后左心室舒张功能改善。而对照组治疗前后上述参数无显著变化(P>0。05)。

三、讨论

近年来，随着心血管分子生物的发展，大规模抗高血压临床试验的开展，使高血压病的治疗更趋完善。高血压不仅是血液动力学异常，更主要是伴随心脑肾等靶器官的重塑及重塑过程所介导的上述器官结构和功能的改变。高血压病心脏的重塑主要为左室肥厚，在冠状动脉样硬化、小冠状动脉病变等。LVH是高血压主要的并发症。在高血压患者中约1/3会出理LVH。LVH并不是有益的代偿机制而是增加心血管并发症的发生与死亡率的独立危险因素。LVH可造成心肌缺血、心律失常、心室功能不全、并增加心血管意外事件的发生。LVH的高血压患者，其心血管死亡率较无LVH者增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。结构异常必然导致功能损害。LVH常伴有左心室功异常。因此治疗高血压不仅应控制血压水平，改善脂肪与-糖代谢紊乱，更重要是应逆转靶器官的不良重塑LVH，防止靶器官或终末器官的损害，以降低心血管并发症的发生率和病死率。

哌唑嗪是人工合成嗪唑哌嗪类衍生物能舒张静脉和小动脉，降低外周血管阻力而心输出量不变，对肾血流量无影响。由于其选择性阻断al受体，降压时并不加快心率。尤其是对血脂则有增加血中高密度脂蛋白的作用。

本文结果表明，哌唑嗪不仅能良好地控制血压，而且能有效逆转LVH，改善左室舒张功能，从而降低心血管事件的发生率。应用复方降压片仅能降低血压、不能逆转LVH。