骨质疏松症与骨性关节炎关系研究新进展

摘要：骨质疏松症(osteoporosis,OP)及骨性关节炎(osteoarthritis,OA)均为常见多因素骨性疾病。OP是一种由多种原因引起全身性骨骼疾病，其主要特征为骨强度受损、导致骨脆性增高和骨折危险性增加。而OA是一种以关节软骨变性为主要特征的一种非特异性炎症及骨质增生的慢性关节病。OP在OA的发生是否起到一定作用，目前大致分为三种观点：①OP是0A病因之一；②OP不是0A病因；③0P与0A不相关。本文根据其正负关系作一综述。

关键词：骨质疏松症 骨性关节炎 骨密度

【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)01-0047-01

OP是一种多因素所致全身性骨骼慢性疾病，其主要特征为骨强度受损，而骨强度主要反映在骨密度和骨质量上。且伴发骨微细结构退化、破坏及骨质量减少，导致骨脆性增高以及骨折危险性增加。而OA是一种以关节软骨变性为主要特征，造成软骨下骨破坏、囊性变，骨密度增加并伴发骨赘形成的一种非特异性炎症及骨质增生为特征的慢性关节病。通过大量文献查阅，目前OA与OP关系尚不能做出准确的定论，主要观点分为三种，下面就逐一阐述。

1 观点一 OA与OP正相关，OP是OA的病因之一

在某些研究中，OA加速了OP的发生，支持这一观点的切入点为OA对全身骨质的影响。

1.1 发病原因。一些学者认为,当OP严重发生时，骨机械应力显著下降，发生显微骨折。即从发病原因分析两者的关系为正相关。且大量实验结果显示存在OP与OA同时发生的现象，这可能反映了某种共同的生理特征及关联，提示两者在一定程度上互为因果［1］。

1.2 骨密度（BMD）。某些研究认为，在影像设备测量中，伴有退行性变的骨的OP改变，其BMD测定值均升高。这因为发生退行性变的骨通过新骨生长，使测定值产生了错误的结果［2］。在某些研究中，同时存在两者，其原因推断为随着年龄增长，在全身BMD下降的同时，部分关节软骨下BMD也下降，随着显微骨折的形成，减弱了软骨下骨吸收压力负荷的能力，导致关节软骨应力增加，加速其退变及骨赘形成。而 OA 的形成使患者疼痛症状加重，活动量减少，从而又加重OP。

1.3 雌激素。由于软骨细胞含雌激素受体，因此在OA损伤中，OP的效应被认为是雌激素对软骨潜在的保护［3］。根据相关文献统计，绝经后妇女随年龄及绝经时间增加，BMD逐步下降，50%以上的绝经妇女可出现OP。某些研究认为，不同性别之间BMD和骨结构存在差异，女性较男性更易患骨质疏松，OA患者存在BMD和骨弹性明显下降，伴随骨结构变化，表明OA的发生与骨质疏松有密切关系。

2 观点二 OA与OP负相关，OP不是OA的病因

在当今学术界，较多学者偏向此意见。在这一观点中，主要支持OA对患者局部骨质的改变。在研究OA中，发现关节退变时有显微骨折继发的骨质增生，使局部骨量增多，从而延缓OP的发生。两者同时发生时，发生OP的妇女年龄更大，绝经时间更长。OP不能完全阻止OA的发生，但OA能延缓OP的发生，OA可以被认为是OP的一个负性危险因素。从以下几个方面逐个分析。

2.1 二者发病原因。很多学者认为OA与OP为不同性质的退行性疾病。OP是起源于骨的疾病，由于骨转换的失衡，导致骨丢失增加，同时表现为骨量减少及骨微细结构的改变。OA常由于机械应力导致软骨细胞代谢发生改变，产生大量细胞因子促使骨胶原和蛋白多糖降解，并抑制软骨基质蛋白的合成，导致软骨变性易碎。同时在重力的作用下，关节软骨发生磨损，最终软骨全层消失，关节边缘及软骨下骨增生，骨赘形成。

2.2 骨密度BMD。BMD作为最早也最常用的诊断0P的指标，根据骨峰值降低程度，结合临床症状体征进行综合判断的方法诊断骨质疏松。0P患者BMD降低，而在OA患者在X先片上呈密度增加的影像。早在20世纪70年代的许多研究都了0A与0P是一相反的病理过程，0A患者发生0P的机会相对减少的结论。

2.3 体重。对于OA患者，体重增加会导致关节负重增加，大部分患者会显示膝内翻畸形，使膝关节侧间隙负重不均匀，造成关节退行性变。OA积累性微小损伤可造成软骨下骨的硬化改变，影响关节软骨对关节负重的抵抗力，导致软骨的退行性变［3］。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女BMD要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患OP的危险性低于消瘦妇女［4］，即体重较轻的人更容易发生OP，即两者呈相反的关系。

2.4 骨小梁骨微结构。OP患者骨小梁数目、体积及厚度均下降，而骨小梁间距增加，骨小梁网状连续性中断。很多关于0A患者骨微结构的观察得出的结论都不尽相同，主要表现为与此截然相反。研究发现0A患者骨小梁数目增加，间距减小，而厚度无改变；当厚度增加的情况，分离度减小，但数目却没有变化。

3 观点三 0P与0A不相关

其他研究则认为两者是两种不相关的病理过程,OA对OP无明显影响，而OP对于OA有一定促进作用:如雌激素减少引起的OP能促进由于力学不稳定引起的OA进程。相关研究发现血清IGF浓度除和严重的双侧膝关节炎及末节指间关节炎相关外，与其他部位的OA、BMD及骨折的均无联系。还有研究发现，OP加速了软骨的损伤，但是不增加OA发生的几率。

4 小结

目前的研究尚不能解释两者的发病原因，因此无法确定两者关系。在较多研究观点中两者关系属于负相关，这一观点主要是针对患者全身骨质而言；而从局部的骨质角度出发的研究中，两者关系则认为是正相关。笔者认为如若就研究角度出发，将全身骨质与局部骨质的研究结果相互比对，即可以得出相一致的观点。因此在未来对于OA与OP的关系研究中应从此出发，得出两者的关系既是对立，又是统一的。

参考文献

［1］ 林华，陈新，张咏梅，等．绝经后妇女骨质疏松与OA的相关性研究.中国骨质疏松杂志．2006,12(5):489

［2］ 黄火高，郑毅，尹义存.OA的定量超声骨密度研究（Ｊ）.天津医药.2004，32(12)：737-739

［3］ 王梅，于长隆.老年OA.中国临床康复.2002,1(6):25-26

［4］ 张海燕,新疆医科大学.硕士毕业论文.OA与骨质疏松的相关性研究.20080401