高血糖脑梗死患者153例临床分析

摘 要 目的：探讨高血糖状态下脑梗死患者的临床特点。方法：收治高血糖脑梗死患者153例，发病后出现的意识状态及发病1周内出现的并发症与180例对照组患者进行对比分析；同时对随机抽取的53例高血糖脑梗死患者与109例同期住院的非高血糖脑梗死患者发病1个月后的转归情况做对比分析。结果：高血糖脑梗死患者的意识障碍、肺部感染、心肌损伤、肾损伤等并发症的发生率分别为43.1%、50.9%、71.9%、7.2%，均高于对照组发生率，差异具有统计学意义(P＜0.01)；高血糖脑梗死患者治疗1个月后的临床治愈及显效率、失语、瘫痪无力及死亡发生率分别为35.8%、39.6%、28.3%、9.4%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P＜0.01)。结论：高血糖可使患者脑梗死的发生机率增加，造成脑损害并使其预后不良，可加剧脑组织缺血性水肿，导致神经细胞结构和功能不可逆性损伤。因此对脑梗死患者，应严格检测血糖，及时筛选出糖尿病及非糖尿病高血糖患者，对此类患者应避免使用高渗葡萄糖液，可适当应用胰岛素治疗以控制患者血糖水平，以降低患者的病死率和致残率。

关键词 脑梗死 高血糖症

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.043

脑血管疾病严重威胁着人类健康，高血糖则为脑血管病的独立危险因素。糖尿病患者易并发脑血管病，高血糖状态又加剧了脑血管病的致残率和病死率。2005年8月～2010年6月收治高血糖脑梗死患者153例，对水平及转归情况进行分析，结果报告如下。

资料与方法

本组患者153例，诊断均符合第4次全国脑血管病学术会议诊断要点，经头颅CT证实，其中男87例，女66例；年龄34～81岁，平均63.5岁。从153例脑梗死患者中随机抽出53例高血糖脑梗死患者，观察治疗1个月后的转归情况。对照组为非高血糖脑梗死患者，年龄40～86岁，平均68.0岁。

血糖测定：全部患者均于发病24小时内入院，入院24小时内测定空腹血糖。

统计学处理：用SPSS10.0统计软件进行统计学分析，两组间比较采用X.2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

临床征象：高血糖脑梗死病例发病后意识障碍及并发症发生率与对照组相比，差异均具有显著性(P＜0.01)，见表1。

转归情况：将随机抽出的53例高血糖脑梗死患者与109例同期住院的非高血糖脑梗死患者治疗1个月后的转归情况做对比，差异均具有显著性(P＜0.01)，见表2。

讨 论

De Falco等提出[1]，急性期梗死灶的大小与高血糖显著相关。本组资料显示，血糖检测结果偏高的脑梗死患者，梗死灶的范围大于血糖正常的患者，临床征象也远比血糖正常的对照组严重。高血糖组意识模糊征象66例(43.1%)，而对照组17例(9.4%)，在并发症中，尤其是肺部感染、心肌损伤、肾损伤等，高血糖组的发生率均高于对照组(P＜0.01)。

糖尿病患者易并发脑血管病，高血糖可增加患者脑梗死的发生率，使脑梗死患者预后不良。高血糖可增强脑梗死患者的红细胞聚集能力，使微血管中的逆转现象增强并提前出现，从而使血管中血流速度减慢，血小板黏附和聚集的功能增强，血液呈高凝状态而致微血栓形成造成腔隙性梗死。高血糖患者的老化红细胞增多，聚集能力增强，脆性增加，当糖尿病患者发生较大血管梗死时，脑梗死患者由于红细胞聚集能力增强而使梗塞区侧支循环中血流缓慢，侧支循环由于不能有效代偿，相应血管分布区脑组织软化坏死，“逆转现象”提前出现，局部血流更加缓慢，而使脑部梗死面积扩大和脑水肿加剧。高血糖可使脑组织中乳酸的含量增高，加剧脑组织缺血性水肿，导致神经细胞结构和功能不可逆性损伤。高血糖使脑梗死患者的病理改加重，脑缺血缺氧及糖元无氧酵解加速，而使乳酸生成增多，脑血管病变导致脑循环受阻，使乳酸堆积加重，同时乳酸酸中毒加强扩张血管作用，导致脑水肿发生。酸中毒降低了葡萄糖的利用，ATP下降而致钠泵功能衰竭，钠离子内流致细胞肿胀坏死，缺血脑组织功能损害加重。

综上所述，高血糖可使脑缺血患者病情恶化，预后不良。因此对脑梗死患者，应严格筛查血糖水平，把患者的血糖可作为判断预后的重要参数之一。对血糖水平高的脑梗死患者，应尽量避免应用高渗葡萄糖液，适当应用胰岛素治疗高血糖患者，力争将血糖水平控制在正常范围内，以降低脑梗死患者的致死率和伤残率。

参考文献

1 Falco.De FA,Sepe V O,Fucci G,et al.Correlation bet ween hy pergly cemia and cerebral infarct size in patients with stroke .Schweiz Arch Neurol Psychiatr ,1993,144(3):233-235.