出血性脑梗死50例分析

我科自2003年5月-2007年10月间收治经ct诊断的出血性脑梗死（hi）共50例，现就其临床表现和ct表现分析如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 男34例，女16例，年龄38-74岁，平均58岁，风心病房颤11例，冠心病伴频发室早、房早5例，有高血压病史28例，糖尿病史10例。

1.2 临床表现 急性起病32例，亚急性起病14例，隐袭性起5例，昏迷6例，嗜睡4例，头痛头昏20例，呕吐8例，眩晕5例，运动性或混合性失语10例，偏瘫及偏身感觉障碍29例，锥体术征12例，同向偏盲6例，癫痫4例。本组病例中，除9例外病后均有病情加重。hi发生时间距缺血性梗死最早40h,最晚37d，平均8d,其中梗死后3d内8例，4-7d 12例，8-14d 23例，＞14d 7例。

1.3 ct检查结果 本组50例病人均经2次以上ct检查，其中2次ct检查41人，3次检查9人，扫描时间为病后1-42d不等，发病6h内首次ct检查11例，其中9例ct检查为阴性，2例显示大脑中动脉及供血区大面积脑梗死，50例ct复查均显示大面积梗死伴出血。梗死于颈内动脉系统42例，其中大脑中动脉供血区30例，大脑前动脉12例，大脑后动脉8例。出血型态可分为血肿型和非血肿型。本组血肿型12例，即原有梗死灶内继发性片状团块状高密度影，单发或多发，其中有一个病灶范围＞2cm×2cm，临床表现：血肿型原有症状明显加重，非血肿型症状加重者多为灶型。hi发病时间越早（3d以内），血肿型越多；hi发生时间较晚，非血肿型多见[1]。

1.4 治疗及预后 本组病例全部采用甘露醇加利尿剂脱水治疗，同时给予脑细胞活化剂及对症治疗，8例基本痊愈，37例好转，5例死亡，死亡病例全部为血肿型，其中2例为梗死后3d内出现hi，继发脑疝死亡，2例为出血梗死后5d死于肺感染，1例为梗死后8d出现多脏器功能衰竭。

2 讨论

2.1 hi的诊断 出血性脑梗死是指在梗死病灶内出现继发性脑出血，过去一直为病理诊断，自ct、mri应用以来，可以依靠直观影像诊断，动态检查对本病的诊断和治疗有重要意义。hi发生率文献报道不一，国内学者报道占脑梗死总数的3%-5%，本文统计同期住院脑梗塞2250人，hi仅占2.2%，明显偏低，可能由于：①对脑梗死严格选择抗凝溶栓适应症，在一定程度上减少了hi的发生；②由于某些病人临床症状未加重，而未行2次ct追踪检查，有部分遗漏。本组病人有13例病情加重，而复查头颅ct时才发现。

2.2 hi常见病因 据文献统计，脑栓塞出血约占全部出血性梗死的51%-71%，其中心源性脑栓塞又占半数以上，本组50例中，诊断为心源性脑栓塞31例，与文献报道基本一致，其中合并房颤25例，说明心房纤颤再出血性脑梗死的发病中有重要作用，应予重视。此外，抗凝及溶栓治疗与脑梗死后出血有关。本组5例24h内头颅ct阴性，但临床症状符合大面积脑梗死，给予尿激酶溶栓肝素抗凝后症状加重，于第3d及第5d复查ct证实为hi，故对于大面积脑梗死慎用溶栓抗凝治疗。

2.3 hi发生机制 ①梗死区血流再灌注[2]，栓子溶解或向远端移动，使血管再通，由于梗死区血管壁发生缺血性病变，通透性增加使血液外渗或血管壁发生缺血、坏死、血管破裂引起出血。②梗死边缘侧支循环开放，大面积脑梗死后，由于广泛性脑水肿，使梗死周围毛细血管受压，血流瘀滞而发生缺血，水肿减轻后这些血管再通，同时侧支循环建立，由于管壁内皮细胞损伤破裂及新的侧支循环管壁发育不健全，在血流冲击下发生渗血[3]。

2.4 hi预后 本组病例中有5例死亡均发生在第一周内，其中3d内4例，故hi发生时间越早（3d内），预后愈差。血肿型较非血肿型预后差。因此对于大面积梗死3d内就慎用抗凝、溶栓疗法，脑梗死原有症状加重或出现新的神经系统体征时应复查头颅ct，有时虽无症状加重，但按脑梗死治疗无效时应警惕hi可能。

参 考 文 献

[1]张春玲，李佳梅，赵武利，等.出血性脑梗死30例临床和影像分析[j].中风与神经疾病杂志，2001，18（4）：229-230.

[2]张崇凡，郭玉璞，王文志等主编.中国脑血管病治疗专家论集[m].沈阳：沈阳出版社，1996，150.

[3]张国瑾，赵增荣主编.国外脑血管疾病研究进展[m].北京：中国医药科学出版社，2000，220-224.