高压氧治疗重度颅脑损伤临床疗效观察

关键词：高压氧 颅脑损伤 致残率 死亡率 疗效

中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1005-0019（2008）4-0162-01

我省地处高原，缺氧是这里环境的一大特点，颅脑损伤，尤为重度颅脑损伤的患者，高原缺氧可加重脑组织的水肿，加速脑细胞的死亡，是病人伤后死亡和致残的主要原因.如何解决或减轻高原缺氧是目前值得我们探讨的问题，自2003年来，我院对175例重度颅脑损伤病人采用高压氧综合治疗，其效果满意，现报告如下：

1 临床资料

1.1 一般资料

本组175例，男130例，女45例.年龄3～76岁，平均39.5岁；致伤原因：车祸90例，摔伤54例，坠落伤14例，打伤17例，以上均为重度颅脑损伤.

1.2 方法

将175例患者随机抽样分组，可分为对照常规治疗组和实验高压氧综合治疗组.对照组95人，给清除颅内血肿，气管切开，预防并发症及促进神经细胞功能治疗.实验组80人在常规治疗的基础上加用NG90―A纯氧单人高压氧治疗，开始时间为伤后或术后3天，生命体征平稳者，每天1次，每次2小时，10天为一疗程，氧仓内压为0.08～0.1MPa，中间休息2天，可开始下一个疗程，本组最长80天.

2 结果

2.1 两组死亡率比较见表1

从表1可以看出常规组死亡率为22.1%，高压氧组治疗死亡率为10%，高压氧治疗组优于常规治疗组，并且X=4.6，P0.05，具有显著差异性.

2.2 两组重度颅脑损伤致残率比较，见表2

表2示，两组重度颅脑损伤治疗后致残率比较X=7.0，P0.01，两组致残具有显著差异性.

3 讨论

3.1 脑组织是人体结构和功能都比较特异的组织，其流血量占全身血流量的1/4～1/3，它对氧有特殊的敏感性和依赖性，且耗氧量也较其他组织高，脑外伤后引起脑组织氧合程度，氧摄取和利用率均下降，导致脑组织功能不足，加重脑水肿，在脑外伤后的继发病理过程中，脑缺血、缺氧是导致各种继并发病理过程的基础，是病人伤后死亡的重要因素，且外伤可逆性损伤细胞的恢复，必须依赖于氧。

3.2 增加血含氧量，提高血氧分压，在200KPa氧压下，动脉血压达186.7KPa为常压下吸入空气的14倍，脑外伤急性期由于脑组织水肿的出现弥散功能障碍，而高压氧下，由于血氧分压增高，氧的弥散半径扩大，从而纠正脑组织的缺氧状态

3.3 高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，颅内压也相应降低.200KPa下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%.300KPa下，脑血流量减少25%，颅内压降低40%，对脑外伤后的脑水肿的预防有明显的疗效.

3.4 脑组织血管丰富，高压氧下可促进侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞.200KPa氧压下葡萄糖代谢率增高，能量生成恢复促进脑细胞的修复.

3.5 HayaKwa(1974)实验证明，在200KPa氧压下，椎动脉血流量增加18%，可增加脑干网状即或系统供血量，提高上行网状系统的兴奋性，有利于醒觉，从昏迷状态转为苏醒.

3.6 脑外伤后综合症的患者脑组织中往往存在着可变性脑组织缺氧区，这个区域内的脑细胞有相对性缺氧，轻度水肿，变性等表现，在缺氧区可以是整个病灶，也可以是病灶周围组织，其神经功能低下或处于抑制状态，但有逆转的可能，高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，而氧含量可增高，脑组织的氧供也增加，使得可变性脑组织缺氧区的缺氧状态解除，水肿消退，脑组织有氧代谢恢复，ATP生成增多，有利于病灶区脑细胞的生理功能恢复，使症状减轻，甚至消失.

总之，高压氧能提高脑组织的氧含量，促进脑细胞代谢从而降低重度颅脑损伤病人的死亡率，减少残存率，缩短昏迷时间是治疗重度颅脑损伤的有效措施之一.在高原地区高压氧的治疗显的尤为重要.