高压氧治疗脑梗死30例疗效观察

摘要 目的：探讨高压氧治疗脑梗死的疗效。方法：对30例患者进行高压氧配合药物治疗，并与同期住院的30例常规药物治疗的脑梗死患者进行了对比。结果：接受高压氧治疗的30例脑梗死，有效率达95％。结论：常规药物加高压氧治疗脑梗死比单纯药物治疗疗效明显，并可缩短疗程，减少后遗症。

关键词　高压氧　脑梗死　疗效

临床资料

2000年10月～2006年10月住院、具有可比性的脑梗死患者60例，分为高压氧加常规药物治疗组和单纯常规药物治疗组。高压氧加常规药物治疗组(以下简称高压氧组)30例，其中男19例，女11例；年龄42～77岁，平均年龄57.3岁；脑干梗死1例，多发性脑梗死7例，腔隙性脑梗死9例，基底节区梗死5例，皮层梗死6例，脑栓塞2例。单纯常规药物治疗组(以下简称对照组)30例中，男16例，女14例；年龄38～75岁，平均年龄56.6岁；脑干梗死3例，多发性脑梗死5例，基底节区梗死8例，腔隙性脑梗死7例，皮层梗死4例，脑梗死3例。全部病例诊断符合全国第2次脑血管病会议诊断标准，中华医学会脑血管病会议通过的诊断标准，并且经头脑CT扫描确诊，均为首次发病，1周内就诊。两组病人性别、年龄、血压、神经功能缺损评分及梗死灶部位、大小及血脂、血糖情况具有可比性。

治疗方法：对照组采用常规药物如肠溶阿司匹林、维生素E、维脑路通、低分子右旋糖酐、脑细胞活化剂进行治疗，控制脑水肿，改善循环，清除自由基，10～14天为1个疗程。高压氧组在常规药物治疗的基础上加用HBO治疗，采用国产GY3400型20人高压氧舱，病人进舱后，开空气进气压阀，达到规定压力后关闭进气阀。开氧源，经减压至与舱内压力差为0.35mKPa时，再开吸氧阀同时开排控传阀，通知病人吸氧。治疗1小时后，开排气阀排空释压，舱内压力确排到“0”后才开仓门，1次／日，10次为1个疗程，两组疗效观察时间为3个月。

疗效评定标准：①基本痊愈：功能缺损评分减少91％～100％，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少46％～90％，病残程度为1―3级；③进步：功能缺损评分减少18％～45％；④无效：功能缺损评分减少17％左右，或增多18％以上甚或死亡。

结果

结果：HBO组30例，基本痊愈9例(22.50％)，显著进步11例(40％)，进步8例(32.50％)，无效2例(5％)；常规治疗组30例，基本痊愈5例(12.50％)，显著进步7例(30％)，进步9例(35.00％)，无效9例(22.50％)。HBO组疗效明显优于常规组，以上数据经统计学处理，差异显著性(P

讨论

脑梗死可以造成脑组织缺血，而引起脑细胞缺氧、水肿及坏死等一系列的病理生理改变。传统单纯的药物治疗主要作用是控制脑水肿，改善脑循环以及改善脑细胞功能，清除自由基等。近年来出现动脉、静脉溶栓疗法，效果较好，但由于受溶栓时间窗及技术设备条件的限制，在很多基层医院难以广泛开展。而高压氧治疗简单、易行、高效，可以显著提高血氧分压及血氧含量，同时增大组织内毛细血管氧弥散半径，克服脑梗死时毛细血管间距增加而发生的供氧障碍。在高压氧治疗条件下，血黏稠度降低，红细胞变形能力增强，而且由于病灶组织的血管因缺氧、酸中毒而出现麻痹，对高压氧作用不敏感而无收缩或仅轻微收缩，因而有较多的血液流经病灶组织。高压氧可增加椎一基底动脉供血，增加脑干和网状结构供血，加快脑的苏醒，并可刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。总之，虽然高压氧可使颈内动脉收缩、血流减低，但由于以上各种因素存在，使脑组织缺血缺氧得到明显改善，有利于脑组织GS的有氧代谢和能量供应的恢复，从而恢复受损脑细胞功能。本组30例病人在高压氧治疗期间，无意外情况发生，只有个别病人诉说双耳轻、中度胀痛感，经加强吞咽动作后消失。对年老体弱病人要注意观察血压、心率的变化、加强护理。高压氧治疗脑梗死的机制是：①提高氧分压，增加血氧，组织氧含量。②提高氧的弥散率和有效弥散半径距离。③降低颅内压，预防和治疗脑水肿。④促进侧支循环建立及病变血管修复。⑤改善脑代谢，恢复脑功能和促进神经活动功能。本组资料表明，高压氧综合治疗早期脑梗死效果显著，能提高显效率，缩短疗程，明显改善脑梗死预后，将后遗症的发生降低到较低的水平。故对脑梗死患者临床治疗的同时，应尽早联合HBO治疗。