大脑中动脉慢性闭塞患者颅内血流动力学与缺血性脑血管病的相关性研究

[摘要] 目的 探讨大脑中动脉（MCA）慢性闭塞颅内血流动力学与缺血性脑血管病的相关性。 方法 选取单侧MCA慢性闭塞患者65例为闭塞组，分为脑梗死组、短暂性脑缺血发作（TIA）组和无体征组。经颅多普勒（TCD）检测双侧大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）峰流速，计算其比值（RVACA、RVPCA），并与健康组进行比较。闭塞组根据NIHSS分组，分析RVACA、RVPCA与NIHSS之间的相关性。 结果 闭塞组ACA、PCA流速及RVACA明显高于健康组（P < 0.05）；无体征组、TIA组RVPCA较健康组高（P < 0.05）；闭塞组RVACA、RVPCA与NIHSS呈负相关（P < 0.01）。 结论 皮质软脑膜侧支吻合血管开放是MCA闭塞代偿的重要途径，其代偿程度与脑缺血预后密切相关。

[关键词] 大脑中动脉闭塞；侧支循环；TCD；缺血性脑血管病

[中图分类号] R743；R445.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）05-0057-03

颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病的最主要危险因素，在我国，30%～70%的缺血性脑卒中与颅内动脉狭窄有关[1]。大脑中动脉（MCA）是颈内动脉的最大分支，供应大脑半球约80%的血液，为颅内血管中最易发生狭窄与闭塞的部位[2]，且MCA处于Willis环之外，其导致的缺血性脑卒中致残率极高，因此早期诊断和治疗可降低缺血性卒中风险。本研究采用TCD对经DSA证实的单侧MCA慢性闭塞患者的颅内软脑膜支侧支循环的血流动力学进行分析，探讨大脑中动脉慢性闭塞患者颅内血流动力学改变与缺血性脑血管病的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2008年1月～2012年1月在我院内科门诊及神经内、外科住院经DSA确诊的单侧大脑中动脉闭塞，发病时间≥3个月的患者65例为闭塞组，其中男37例，女28例，年龄42～83岁。选取同期颈动脉彩超和磁共振血管造影（MRA）排除颅内外血管病变50例体检者作为健康对照组。为能准确的检测，两组不包括以下患者：并发颅外颈动脉狭窄或闭塞；颞窗穿透不良的患者；双侧ACA发育不对称患者。

1.2临床分组

闭塞组共65例，分为①脑梗死组：46例，临床有明确的神经系统症状和体征，并经头颅MRA证实有脑梗死灶；②短暂性脑缺血发作（TIA）组：11例，临床有明确的神经系统症状和体征，但发作时症状持续时间不超过24 h；③无体征组：8例，无明确神经系统定位体征，其中3例有不典型的头晕头痛。闭塞组均根据美国国立卒中量表（NIHSS）进行评分。评分标准根据患者的意识水平、有无凝视、视野缺损、面瘫、肢体活动障碍、肢体共济失调、感觉障碍、语言障碍、构音障碍、忽视进行。评分范围为0～34分。0～1分表示正常或接近正常，2～4分表示轻度神经功能障碍，5～15分表示中度神经功能障碍，16～20分表示中-重度神经功能障碍，20分以上为重度神经功能障碍。

1.3 仪器与方法

TCD检查采用德国DWL Multi-Dop X2经颅多普勒超声仪，由有3年以上TCD操作经验的医师进行，按照标准TCD检测方法，调整好探头角度及探测深度，经颞窗常规探测两侧MCA主干（M1段）、ACA交通前段（A1段）、PCA交通前段（P1段），均经压颈试验证实。

1.4 检测参数

①收缩期峰值流速（Vs）：检测闭塞组患侧ACA、PCA峰流速，并与健康组进行比较；②以健康组统计的ACA、PCA峰值流速平均值作为参照，闭塞组患侧ACA、PCA峰值流速超过参照定为流速增快。③两侧VACA比值（RVACA）：闭塞组计算方法，RVACA=（患侧A1段Vs）/（健侧A1段Vs）；健康组计算方法：RVACA=（左侧A1段Vs）/（右侧A1段Vs）；④两侧VPCA比值（RVPCA）：闭塞组计算方法：RVPCA=（患侧P1段Vs）/（健侧P1段Vs）；健康组计算方法：RVPCA=（左侧P1段Vs）/（右侧P1段Vs）。

1.5统计学方法

计量资料以（x±s）表示，采用统计学软件SPSS13.0对数据进行χ2检验，t检验，方差分析（ANOVA）、LSD-t检验等。

2 结果

2.1 闭塞组患侧与健康组任意一侧ACA、PCA 峰流速对比

闭塞组患侧ACA、PCA峰流速明显高于健康组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。

2.2 闭塞组与健康组ACA、PCA流速增快比较

以健康组ACA峰流速（75±13） cm/s，PCA峰流速（57±11）cm/s为参照，即ACA峰流速超过88 cm/s，PCA峰流速超过68 cm/s，定为流速增快。闭塞组出现患侧ACA流速增快52例（80.0%），PCA流速增快41例（63.0%）。ACA流速增快发生率高于PCA，差异有统计学意义（χ2=4.57，P < 0.05）。健康组仅出现1例（2%）单纯ACA流速增快及1例（2%）单纯PCA流速增快。闭塞组单纯ACA流速增快及ACA、PCA流速联合增快均明显高于健康组，差异有统计学意义（P < 0.05），健康组ACA和PCA流速均无增快，高于闭塞组，差异有统计学意义（P < 0.05）。 见表2。

2.3 闭塞组与健康组RVACA、RVPCA比较

闭塞组中无体征组、TIA组、脑梗死组RVACA均高于健康组，差异有统计学意义（P < 0.05）。无体征组和TIA组RVPCA均高于健康组，差异有统计学意义（P < 0.05）。脑梗死组RVPCA与健康组差异不明显，无统计学意义（P > 0.05）。见表3。

2.4闭塞组RVACA、RVPCA与NIHSS评分之间的相关性

闭塞组NIHSS评分不同RVACA、RVPCA的变化。 见表4。RVACA与NIHSS分值呈负相关，r=-0.820，P < 0.01，RVPCA与NIHSS分值呈负相关，r=-0.712，P < 0.01。

表1 闭塞组患侧与健康组任一侧ACA、PCA峰流速比较（x±s，cm/s）

表2 闭塞组与健康组ACA、PCA峰流速增快例数比较[n（%）]

注：为峰流速增快

表3 无体征组、TIA组、脑梗死组分别与健康组RVACA、RVPCA

比较（x±s）

注：与比较，P < 0.05； *与比较，P < 0.05； #与比较，P < 0.05；与比较， P < 0.05 ；与比较，P < 0.05 ；与比较，P > 0.05

表4 闭塞组不同NIHSS评分的RVACA、RVPCA的变化（x±s）

3讨论

大脑中动脉狭窄或闭塞是亚洲人缺血性脑血管病的主要原因[3-4]。由于MCA处于Willis环之外，Willis环不参与侧支代偿，其闭塞导致的致残率和病死率都很高。然而，大量的临床资料表明，MCA闭塞患者的临床表现有很大的差异，有的患者可出现大面积脑梗死，有些患者仅表现为TIA，甚至完全无症状。那么是如何产生侧支代偿呢？近年来，大量的研究发现，MCA慢性闭塞可通过软脑膜吻合与ACA、PCA之间建立侧支循环。ACA和PCA通过与MCA软脑膜支的吻合向闭塞的MCA供血区域供血[5]。

TCD检测能反映MCA慢性闭塞病变导致的相邻动脉侧支循环代偿性血流改变，能对ACA、PCA脑膜支代偿出现的典型血流动力学改变进行综合分析[6]。本研究通过TCD对同侧ACA及PCA的血流动力学参数的检测，即同侧ACA、PCA血流速度增快，来间接反映软脑膜支侧支循环代偿的情况。在本研究中，闭塞组患侧ACA、PCA峰流速明显高于健康组。且65例单侧MCA闭塞患者中，52例出现ACA流速增快，即ACA软脑膜支参与代偿者占80%（52/65）；41例PCA出现流速增快，即PCA软脑膜支参与代偿者占63%（41/65），ACA流速增快发生率高于PCA，由此说明，在MCA闭塞时，ACA、PCA与MCA形成的软脑膜吻合支开放成为侧支循环的重要途径。同时也印证以往的研究结论，ACA软脑膜支参与代偿的多于PCA，这是因为MCA与ACA的软脑膜支吻合血管多于MCA与PCA的软脑膜支吻合血管[7]。

为了避免颅内血流速度个体间的差异，本研究与很多其他研究一样，采用了与健侧血流速度的比值作为评价脑膜支代偿的参数。本研究脑梗死组的RVPCA与健康组比较无明显差异，但无体征组和TIA组RVPCA与健康组比较均明显高于健康组，进一步说明MCA闭塞时，ACA和PCA通过大脑表面沟回内的软脑膜吻合血管对MCA供血区进行供血，其结果将导致ACA和PCA血流相对增加，流速代偿性增快。

本研究显示闭塞组RVACA、RVPCA与患者的NIHSS评分呈负相关，随着RVACA 、RVPCA值的增加，NIHSS评分逐渐降低，患者神经功能障碍程度逐渐减轻，进一步说明皮质软脑膜侧支吻合血管是否开放、代偿程度与预后密切相关。Saito[8]等研究显示，在MCA闭塞的患者如果有好的侧支循环，大脑皮质和皮质下不会出现脑梗死灶，梗死一般会局限在基底节区，而侧支循环差的患者可能在大脑半球出现大面积梗死灶。在本研究中65例MCA闭塞患者中，仅1例NIHSS评分达到重度神经功能障碍标准，说明大多数慢性MCA闭塞导致脑梗死患者具有良性的临床病程，较颈动脉栓塞、心源性栓塞所致的脑梗死临床病情要轻，不容易出现严重神经功能缺损。高山等[9]在香港中文大学对85例MCA狭窄区域急性缺血卒中患者的前瞻性研究也证实，多数MCA狭窄导致脑梗死患者有良好的临床表现。这是由于MCA在动脉粥样硬化狭窄、闭塞形成的漫长过程中与ACA、PCA软脑膜之间已有广泛的吻合支形成，因此，血栓形成常不会导致完全MCA梗死。

MCA闭塞后侧支循环的建立受许多因素的影响[10]，诸如：供血动脉病变（动脉狭窄的进程及狭窄程度等）；有时仅1条侧支循环通路并不能完全代偿血管闭塞引起的脑缺血；伴颅内多处血管狭窄会破坏通路完整性，影响侧支循环的建立；长期代偿的血管因血流动力学改变而使其内皮损伤，继而血管狭窄等卒中危险因素对侧支循环建立的影响。还有人认为高血压、高脂血症等是影响侧支循环建立的相关因素，因此，在临床实践中，我们要多方面综合考虑各种因素的影响。

综上所述，通过对MCA慢性闭塞患者颅内血流动力学的评价，能为病情评估、临床干预治疗及预后判断等提供可靠的客观依据。

[参考文献]

[1] 王伊龙，王春雪，王拥军. 颅内动脉粥样硬化性狭窄的流行病学[J].国外医学：脑血管疾病分册，2005，13：418-421.

[2] Vergouwen MD，Silveb FL，Mandell DM，et al. Eccentric narrowing and enhancement of symptomatic middle cerebral artery stenoses in patients with rencent ischemic stroke[J]. Arch Neurol，2011，68（3）：338-342.

[3] Koroshetz W J，Gonzalez RG. Causes of ischemic stroke//Gonzalez RG，Hirsch JA，Koroshetz W J，et al. Acuteischemic strokr[M].Berlin：Springer，2006：27-40.

[4] Huang YN， Gao S， Li SW，et al. Vascular lesions in Chinese patients with transient ischemic attacks[J]. Neurology，1997，448（2）：524-525

[5] 荣艳红，周广喜. 大脑中动脉闭塞侧支循环的重建机制[J]. 国际脑血管病杂志，2007，15（2）：129-132.

[6] 华扬. 努力提高经颅多普勒超声对大脑中动脉狭窄或慢性闭塞性病变的评估水平[J]. 中国脑血管病杂志，2010，7（6）：281-283.

[7] Liebeskind DS.Collateral circulation[J]. Stroke，2003，34（9）：2279-2284.

[8] Saito I，Segawa H，Shiokawa Y，et al. Middle cerebral artery occlusion：correlation of computed tomography with clinical outcome[J]. Stroke，1987，18：863-868.

[9] 高山，黄家星，黄一宁，等. 动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄梗死的发病机制[J]. 中华神经科杂志，2003，36（2）：155-157

[10] 王拥军. 脑侧支循环及氧化应激对其影响[J]. 中国卒中杂志，2008，3（3）：198-199.

（收稿日期：2012-09-21）