急性心肌梗死的治疗现状

【关键词】 急性心肌梗死;溶栓治疗;介入治疗;干细胞治疗

文章编号:1003-1383(2010)05-0603-02 中图分类号:R 541.4 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.050

随着社会的发展和生活水平的提高,近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化,严重威胁着人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心律失常及心脏骤停,严重可导致患者猝死[1]。患者由于冠状动脉病变,动脉内粥样斑块破裂,使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管,以挽救存活及濒死心肌[2]。本文综述近年来关于急性心肌梗死的诊断及治疗方法,现介绍如下。

1.急性心肌梗死的诊断标准

心肌梗死由冠状动脉病变引起心肌供血不足导致心肌细胞坏死,临床表现为胸、腹、臂、腕及下颌疼痛,疼痛持续时间半小时左右,并且常伴有眩晕、恶心及呼吸不畅等症状。某些心肌梗死患者临床特征不明显,给诊断造成了一定的困难,目前常用心电图及血清标志物的检测方法进行确诊[3]。心肌梗死患者心电图特征性改变包括相邻2个或2个以上的导联,ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波由高尖到逐渐倒置的动态变化,部分患者可能会出现R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞[4]。心肌梗死患者由于心肌细胞丧失或者损伤,使一些心肌细胞内蛋白如心脏肌钙蛋白T(cTnT)与I(cTnI),肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等被释放到血液中。临床常通过检测这些血清标志物对心肌梗死进行诊断,诊断心肌梗死的最佳血清标志物为cTnT与cTnI,若不能检测肌钙蛋白,则检测CKMB。cTnT与cTnI应在出现症状时刻、2～6 h及12～24 h检查,CKMB应在出现症状时刻及6～24 h检查[4]。心肌特异性cTnI升高仅存在于心肌细胞内,联合心肌特异性cTnT检测,对心肌梗死阳性诊断率及敏感性高。因此,这两种蛋白的抗体已被广泛地应用于急性心肌梗死的诊断,成为确诊疾病的主要指标[5,6]。肌酸激酶同工酶跟cTnI相比,对心肌细胞特异性不高,但其可以准确的反映心肌的不可逆损伤。若连续两次检测到CKMB超过正常参考值的99%,即可定义为心肌梗死。肌红蛋白跟上述两种血清标志物相比,虽然特异性不足,但是1～2 h内就可以在血液中检测到,因此可以用来判断再灌注效果及梗死范围。肌酸激酶在6 h内升高,天门冬酸氨基转移酶在6～12 h后升高,乳酸脱氢酶在8～10 h后升高,特异性不高,但常做为辅助手段来对病情进行确诊[7]。

2.院前抢救及一般药物治疗

对患者进行院前抢救主要是为了稳定心肌梗死范围,增加心脏供氧量。患者应卧床休息以减少耗氧量,保持呼吸道正常吸氧;调整睡姿,减少回心血量;给予镇痛剂止痛。根据临床症状,对患者进行有针对性的人工呼吸,静滴阿托品及利多卡因,对患者进行抢救。患者入院起始3 d内应按照150～325 mg/d服用阿司匹林,以抑制血小板的聚集;及时给予HMGCoA还原酶抑制治疗,以稳定动脉粥样斑块,防止血管再闭塞。对剧烈疼痛患者,应进行适当麻醉,以稳定心律,减少耗氧量[8]。目前常用的药物治疗有抗血小板药物治疗,抗凝血治疗,血脂干预治疗,应用血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂治疗。常见的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林可以阻断血栓素(TXA2)形成,降低心肌梗死患者的病死率。对阿司匹林过敏的患者可应用氯吡格雷治疗,可以有效预防开通血管的再阻塞[9]。临床上常用普通肝素与低分子肝素进行抗凝治疗,低分子肝素的效果好于普通肝素,并且不会引起血小板减少,治疗过程中应连续7 d,每12 h进行皮下注射[10]。血脂干预在急性心肌梗死治疗中尤为重要,降脂药物如他汀类可以降低心血管事件的发生概率,大大降低冠心病的致死率[11]。血管紧张素转换酶抑制剂可以使血管紧张素Ⅱ合成减少,阻止左室重构扩大,改善心室功能,与溶栓合并治疗,可以明显地减小梗死范围。β受体阻滞剂可以降低血压,防止心律失常及缓解心绞痛,可以有效地缩小梗死面积[12]。

3.再灌注治疗

再灌注治疗的目的是为了使梗死的冠状动脉再通,恢复心肌供血以挽救存活及濒死心肌,缩小梗死面积,抑制左室扩张,保护心脏功能及改善预后。目前再灌注主要通过药物溶栓及经皮冠状动脉介入治疗两种方式,若发病在3 h内及时地进行再灌注治疗,可以明显地减少病死率。①溶栓治疗:溶栓治疗早在20世纪40年代就被用于临床,血栓开通率高,可以缩小梗死面积。对于确诊为急性心肌梗死患者应进行早期溶栓治疗,最好在1 h内,早期溶栓治疗可以明显降低病死率。溶栓治疗时间距发病时间愈短,治疗效果愈明显,一般认为在12 h内进行溶栓治疗效果显著。溶栓药物主要靠抑制凝血来防止血栓的形成,其基本原理是将纤溶酶原催化为纤溶酶以裂解纤维蛋白原、凝血因子及补体成分等[13]。目前共有三代溶栓药物,第一代为尿激酶(UK)与链激酶(SK),两者均为外源性纤维溶解系统的激活剂,不具有特异性,易引起过敏反应及出血。第二代溶栓药物主要为组织型纤溶酶原激活剂(tPA),可以高度选择性溶栓,具有一定的特异性,但是在临床上有副作用。第三代溶栓药物特异性强,在体内半衰期长,可以在体内静推给药,主要包括替尼普酶(TNKtPA)、瑞替普酶(rPA)等。随着溶栓药物的发展,逐步提高了对纤维蛋白的特异性,延长了半衰期,可以明显地降低急性心肌梗死患者的病死率。②冠状动脉介入治疗:溶栓治疗的优点是简便,但容易引起出血,并且仅适合1/3人群,而冠状动脉介入治疗(PCI)适用于90%以上的患者,血管畅通保持率高。目前PCI治疗方法主要由经皮穿刺冠状动脉血管成形术(PTCA)、直接支架植入术、冠状动脉远端保护装置、血管内超声溶栓、斑块旋切和抽吸装置。PTCA是指对急性心肌梗死患者不进行溶栓而直接单纯行球囊扩张,使梗死相关冠状动脉再通,以恢复心肌供血。PTCA血管再通率高,再出血并发症及再梗死率低[14]。直接支架植入术指在进行球囊扩张后或者不经预扩张植入支架。管状支架支撑血管壁,维持血流的通畅,比直接PTCA更为安全有效。冠状动脉远端保护装置可以避免其血管血栓,在治疗过程中可以捕捉动脉粥样斑块和血栓碎屑,防止远端血管栓塞。血管内超声溶栓主要用超声能量水平仪对小于10 μm的斑块进行溶解,该项技术并不会引起动脉壁损伤,安全性高。斑块旋切和抽吸装置能够切除斑块及吸出血栓,可以有效防止冠状动脉远端阻塞,明显改善再灌注效果,具有很好的临床疗效[15]。

4.干细胞治疗

急性心肌梗死患者心肌细胞死亡后不能再生,存活的心肌细胞不能有效地修复心肌组织,因此常会发生心室重构,严重时可导致患者死亡。药物溶栓治疗及介入治疗只能延缓心室重构,不能够彻底修复心肌组织及完全恢复心脏功能[16]。干细胞由于具有自我更新及多向分化的潜能,在体内可以定向分化成心肌细胞,对心肌组织进行修复。干细胞分为胚胎干细胞及成体干细胞,胚胎干细胞由于伦理上及来源等方面的问题在临床应用上有一定的限制。目前常用的成体干细胞有骨髓间充质干细胞、造血干细胞、脂肪间充质干细胞、脐带间充质干细胞及脐带血干细胞等等,均可以定向分化为心肌细胞。成体干细胞具有胚胎干细胞所不具有的优越性,取材容易并且无伦理学限制,因此可以广泛地应用于心肌修复中,从而从根本上改善患者心肌功能。干细胞移植修复心肌目前仍处在临床探索阶段,研究者主要通过开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员技术及经静脉输注途径进行干细胞移植,取得了一定的临床疗效,展示了其良好的前景[17]。

综上所述,对于急性心肌梗死患者,应联合心电图及血清标志物检测进行确诊。院前急救及溶栓治疗至关重要,药物及再灌注治疗手段可以有效地缩小梗死范围,降低急性梗死患者病死率,干细胞治疗可以从根本上改善患者的心肌功能,具有良好的前景。

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