高危因素对外伤性迟发颅内血肿早期诊治意义

摘 要 目的：结合本组病例探讨分析导致外伤性迟发性颅内血肿发生的高危因素，以引起临床重视。方法：回顾分析2002～2007年68例外伤性迟发性颅内血肿病例资料，结合本组病例分析外伤性迟发性颅内血肿发生的主要相关因素。结果：脑挫裂伤或血肿对侧有脑挫裂伤；脑内血肿量大；颅骨骨折，尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折是导致外伤性迟发性颅内血肿的高危因素，发生迟发性颅内血肿的危险性大。出凝血时间异常、癫痫发作、重症头皮损伤等对迟发性血肿的发生也起着一定的影响。结论：导致外伤性迟发性颅内血肿的相关因素较多，其中脑挫裂伤或血肿对侧有脑挫裂伤，脑内血肿量大，颅骨骨折，尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折是其高危因素。重视、警惕导致外伤性迟发性颅内血肿发生的高危因素，在临床工作中可提高对外伤性迟发性颅内血肿的预见性，对其早期诊治起着较大的作用。

关键词 外伤性迟发性颅内血肿 高危因素

Abstract Objective:We related to these cases of illness to discuss and analyze the high risk factors of the delayed traumatic intra cephalic hematoma (DTIH),to get a clinical respect.Methods:We have a retrospective analysis of 68 DTIH cases from 2002 to 2007,then relate to these cases to analyze the major correlate factors of DTIH.Resluts:It has a infection of delayed intracranical heamatoma such as contusion and laceration of brain or contusion and laceration of brain is on the offside of haematoma;a great deal of haematoma in the brain;fracture of skull,especially the fracture of sinus or medium artery of span meningeal,it is the high risk factors of DTIH,and it get high risk of delayde intracranical hematoma;abnormity of clotting time;falling sickness;a grave scalp injury etc.Conclusin:There are too many correlate factors that result in the DTIH,thereinto contusion and laceration of brain or contusion and laceration of brain is on the offside of haematoma;a great deal of haematoma in the brain;fracture of skull,especially the fracture of sinus or medium artery of span meningeal are the high risk factors. To have regard and keep our eye on the ball of the high risk factors of DTIH,we can advance the predictability of DTIH in the clinical work,it has biggish function to make a diagnosis and give treatment early.

Key words The delayed traumatic intra cephalic hematoma(DTIH);High risk factors

迟发性颅内血肿是一个影像学概念，是指颅脑损伤后首次CT扫描未发现血肿，经过一段时间后重复CT扫描、手术、尸解发现的血肿或在首次头颅CT检查证实有血肿，后其他部位又出现血肿[1]。随着CT的问世，外伤性迟发性血肿(delayed traumatic intracranial hematoma，DTIH)的诊断率明显提高，DTIH发生率占头部外伤病人的2．6%～9．7%，占颅内血肿病人的7%～10．5%[2]。

迟发性外伤性脑内血肿在文献中虽早有报道，但自CT扫描应用以后，才较多地被发现，并引起人们重视。自从CT问世之后，对迟发性外伤性脑内血肿的概念已较明确，即头部外伤后，首次CT检查未发现脑内血肿，经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者；或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿者。本病的临床特点可以概括为中、老年病人，减速性暴力所致中至重型颅脑损伤，伤后3～6天内症状和体征渐次加重，或有局限性癫痫，意识进行性恶化，特别是曾有低血压、脑脊液外引流、过度换气或强力脱水的病例，应及时复查CT。

流行病学：迟发性外伤性脑内血肿发病率约在1%～10%之间，多见于年龄较大的颅脑外伤病人，发病高峰常在脑挫裂伤后3天内或于清除其他脑内血肿突然减压之后。

病因：本病是在外伤后或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位形成血肿。

发病机制：目前认为外伤后迟发性血肿的形成与以下几种因素有关：①脑损伤局部二氧化碳蓄积 引起局部脑血管扩张，进一步产生血管周围出血。②血管痉挛引起脑局部缺血，脑组织坏死，血管破裂多次出血。③脑损伤区释放酶的代谢产物，损伤脑血管壁引起出血。④有人认为与外伤后弥漫性血管内凝血和纤维蛋白溶解有关。此外，治疗过程中控制性过度换气，过度脱水致颅内压过低，均可加重出血。

临床表现：大部分迟发性外伤性脑内血肿患者的原发伤不重，病人在经过一阶段好转或稳定期，数天或数周后又逐渐或突然出现意识障碍，出现局灶性神经体征或原有症状体征加重，部分患者的原发伤可以很重，伤后意识障碍亦可一直无改善或加重，复查CT才证实为迟发性脑内血肿。

并发症：①继发性脑肿胀和脑水肿。②重症患者易并发上消化道出血，应早期采取相应措施加以预防。③长期昏迷患者易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱、营养不良、褥疮等。在加强护理措施的同时，应及时予以相应的处理。

诊断：迟发性脑内血肿的诊断主要依靠反复的CT扫描。其病史诊断要满足以下4点：①无脑血管病。②有明确头外伤史。③伤后第1次CT扫描无脑内血肿。④经过一个好转期或稳定期后出现卒中发作。

鉴别诊断：在鉴别诊断上，此种“迟发性卒中”与高血压性脑出血不同，在年龄 血肿分布和病史等方面可以区别。对于脑血管畸形、颅内动脉瘤和肿瘤内出血，在有外伤史的情况下，术前难以决然区分，脑血管造影、CT检查和病程的特点有助于鉴别诊断。

DTIH的发生存在一定的危险因素，现收集我院2002年1月～2007年1月68例外伤性迟发性颅内血肿病例进行回顾性分析，探讨导致DTIH发生的高危因素。

资料与方法

一般资料：我院2002年1月～2007年1月外伤性迟发性颅内血肿病例68例，男53例，女15例。年龄17～72岁，平均48岁。致伤因素：车祸伤38例；高处坠落伤8例；重物撞击伤12例；摔跌伤6例；击打伤4例。能明确的受伤着力点：颞顶部18例，枕部11例，额颞部9例，顶枕部7例。入院时GCS评分：轻型(13～15分)21例，中型(9～12分)27例，重型(3～8分)20例。从受伤到DTIH出现时间为3～72小时。

辅助检查：本组病例全部经CT检查，首次扫描时间为伤后15分钟～3小时41例，3～6小时23例，6～24小时4例。首次CT扫描结果：对冲性脑挫裂伤伴局灶性出血16例(合并颅骨骨折7例)，原发脑挫裂伤并出血伴硬膜下血肿21例(合并颅骨骨折5例),硬膜外血肿6例(合并颅骨骨折4例)，单纯颅骨骨折8例，外伤性蛛网膜下腔出血3例，硬膜下血肿9例，颅内未见异常改变或仅示头皮肿胀5例。

结 果

本组68例病例发生DTIH后手术治疗41例，25例行保守治疗，按GCS评分分级：恢复良好50例，轻残5例，重残5例，死亡8例。

讨 论

迟发性颅内血肿是指首次检查(CT或脑血管造影)未发现，而经过一定时间后复查再发现的血肿，或手术、尸检在原无血肿的部位发现血肿，其产生的机理尚不清楚。可能与血管麻痹、低血氧症、低血压等全身因素或脑挫裂伤本身有关。有人认为急性颅内压增高所引起的血管自主调节功能丧失、血管床扩张瘀血是术后颅内出血的病理基础，脑血管内外压力差突然增大可能是术后脑出血的重要因素。还有人认为硬膜外血肿清除术或减压术在迟发性血肿形成中起重要作用，这可能由于血栓从挫伤组织的血管内祛除，或受损血管堵塞作用的解除，或由于颅内容的迅速移位引起脑实质的血管损伤以及减压术后使脑内血肿更有余地。迟发性颅内血肿可能发生在脑内、硬膜下、硬膜外。起病方式可为急性、亚急性和慢性。文献报道迟发性颅内血肿发生时间最短为伤后6小时，最长11年，80%以上发生在2周以内。

存在脑挫裂伤或血肿对侧有脑挫裂伤：本组68例DTIH病例，其中46例经首次CT检查明确存在有脑挫裂伤，占67．7%。另22例虽在首次CT扫描未见有明确脑挫裂伤灶，但就其外伤因素均不能排除有脑挫伤可能，CT对颅内血肿的分辨能力有一定限度(血肿局部血红蛋白＞70g/L才能显影)，因此首次CT扫描时间越早，CT诊断率越低，CT检查时间过早本身也是DTIH的一个因素[3]。有研究表明，脑挫裂伤可能是DTIH发生的基础。多数迟发性脑内及硬膜下血肿在此基础上形成，发病率可达47．6%[4]。缪氏等[5]也曾报道脑内迟发血肿的形成与原有脑挫裂伤灶有关，术后脑挫裂伤灶易形成脑内血肿。本组68例DTIH有46例在伤后首次CT扫描显示脑挫裂伤灶，支持该理论。其原因可能是：①脑挫裂伤后均出现不同程度低氧血症，引起局部二氧化碳和酸性代谢产物聚积，发生毛细血管和静脉扩张、充血、血流停滞、血球外渗，形成点状出血，最后融合成血肿。②外伤引起血管收缩机制障碍，或血管痉挛局部组织缺血、软化，血管壁破裂出血[6]。③血肿对侧存在脑挫裂伤基础，血肿清除并去骨瓣减压，手术本身对血管、组织的刺激、破坏，颅压降低，静脉回流障碍，充血等与上诉因素协同作用造成出血。

受伤后脑内血肿量大：本组有52例在首次CT检查发现有脑内、硬膜下或硬膜外局灶血肿，其中22例血肿量在60～120ml之间(多田公式计算)。颅内出血量大，占位效应明显，颅内压高，中线移位0．6～1．5cm。均行血肿清除，去骨瓣减压。DTIH常出现于其他脑内血肿减压之后[7]。Becker等[8]认为非手术区血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。原本高颅压突然下降，压力填塞效应消失或减弱[6]，原已破损的血管和板障骨折可迅速出血形成新的血肿。张氏等[9]认为急性颅内压增高所引起的血管的调节功能丧失，血管床扩张瘀血是术后颅内出血的病理基础。脑血管内外压力差突然增大可能是术后脑出血的重要原因。手术清除血肿减压后，脑组织迅速移位，可造成硬脑膜和颅骨内板剥离或桥静脉撕裂形成血肿。Fukamachi等[10]则认为硬膜外血肿清除术或减压术在非手术区血肿形成中起重要作用。这可能由于血栓从挫伤组织的血管内祛除，或受损血管的堵塞解除或由于颅内容物的迅速移位引起脑实质的血管损伤及减压术后使脑内血肿更有余地。

颅骨骨折，尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的骨折：本组68例DTIH病例中有24例有颅骨骨折，占35．2%。其中跨脑膜中动脉骨折12例，跨矢状窦骨折4例，跨右侧横窦骨折2例。13例发生骨折线附近迟发性硬膜外血肿，占骨折例数的65%。其中有3例在血肿清除减压后立即出现。跨脑膜中动脉或静脉窦的骨折容易造成脑膜中动脉或其分支静脉窦的破裂出血，骨折板障出血。由于受伤后低血压、颅高压、压力填塞等原因出血缓慢，经手术清除血肿减压或运用强效脱水剂使颅压降低，血肿会在短时间内出现，造成硬脑膜从内板剥离，出血不易止，对脑组织造成压迫，占位明显，极易发生小脑幕切迹疝。本组3例术后立即出现硬膜外血肿与此因素有关。

出凝血时间异常，癫痫发作，重症头皮损伤：本组病例3例轻型颅脑伤患者凝血时间异常，PTL＜60g/L，PT时间延长(19～27秒)，受伤后6～10小时迟发脑内血肿。2例颅底骨折患者伤后2日发生癫痫大发作，迟发颞叶血肿，与癫痫发作脑缺氧、脑水肿、酸中毒、血管收缩功能紊乱有关。1例左枕部头皮挫伤重，明显头皮血肿，伤后3天出现迟发性右额颞叶血肿。部分病例头皮损伤重，首次CT扫描颅内未见明显异常改变，要注意观察，因其受到的冲击力较大，往往产生脑组织的冲击伤和对冲伤，早期表现不明显。

结论：导致DTIH的诸多相关因素中脑挫裂伤或血肿对侧有脑挫裂伤，脑内血肿量大，颅骨骨折，尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的骨折是最主要的高危因素，这些高危因素存在时发生DTIH的可能性较大。重视、警惕导致DTIH的高危因素，在临床工作中对DTIH的预见和早期诊治起着较大的作用。

参考文献

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2 赵继宗.神经外科手术精要与并发症.北京:北京大学医学出版社,2004:89.

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6 刘敬业，张赛，只达石，等.急性颅内血肿清除术后继发对侧迟发血肿.中华神经外科杂志,1997,13:34.

7 王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,2004:451.

8 Becker DP,Gade GF,Yang HF.Intracranial heamatoma.In:Yo-u-mans JR.Neurological Surgery.Philadephia:Saumders,1990:2079.

9 张远征,段国升,周定标,等.颅脑损伤术后并发非手术区颅内血肿的机理探讨.中华神经外杂志,1991,7(1):37.

10FukamachiA,Kohnok,Nagaseikiy,te al.Theincidence of de-layed traumatic intracerebral hematoma with extradural hemor-rhages.Trauma,1985,25:145.