慢性阻塞性肺病

血管如果狭窄，会导致血流不畅，甚至发生完全断流，导致心肌梗死、脑中风等等疾病，这个常识许多人都知道。

同理类推，气管如果狭窄，会导致气流不畅，空气在气管中流通受到严重“阻塞”，外界的新鲜空气从外面吸不进肺里，肺里的污浊空气也难排出体外，明白了这一点，你也就抓住了慢性“阻塞”性肺病的本质。

哮喘病人发作时气管也会变窄，但这种狭窄是气管管壁上的平滑肌肉收缩所引起的，所以只要用点支气管扩张剂，把管壁上的平滑肌肉给放松下来，气管立刻就会由狭窄变成扩张通畅，一马平川。

而慢性阻塞性肺病，这个英文简称缩写为COPD的病，其气管狭窄原理则大不相同：它是由于长期气管处的炎症、损伤，导致气管的结构慢慢遭到破坏，管壁的上正常组织，尤其是有弹性的平滑肌肉死亡伤残，而被没有伸缩弹性的疤痕代替，这样造成的气管狭窄，由于管壁上的平滑肌肉所剩不多，再使用针对平滑肌的气管扩张药物往往就不大灵光了。

哮喘的气管狭窄，可以叫做“功能性狭窄”，一用药就可以马上逆转；而COPD的狭窄，则可称为“结构性狭窄”。

平常我们在报纸、电台或者医疗广告中听到的老慢支、肺气肿，指的其实就是慢性阻塞性肺病。

每年的11月19日是世界“慢性阻塞性肺病”日。这个日子很有意思，反过来念就是“9111”，比美国的“911”事件还多了一个“1”，这似乎说明COPD的危害要更甚于“911”。事实上确实如此，英国著名医学刊物《柳叶刀》今年发了一篇文章，预测在2003～2033年期间，中国将会有6500万人死于慢性阻塞性肺病!

如何诊断

这个病的症状以三个字即可归纳：咳、痰、喘。病人会反复地出现咳嗽、咯痰、气喘，尤其天气一转冷就会发作。

不过真的要确诊，还得依靠肺功能检查，做起来也挺简单：相信每个人体检时都查过肺活量，肺功能检查和肺活量检查差不多。也是往个管子里用力吹气。医生会给你使用些气管扩张药物，以使你的气管尽可能地扩张。

然后医生会让你用力吹气，从你吹气开始，第一秒钟内吹出来的气体量会被记录下来，这叫做FEV1，中文名为第一秒用力呼气量；然后等你用尽九牛二虎之力把肺里的气全部吹出来，这又会被记录一次，叫做FVC，中文名为用力肺活量，其实就是我们体检时做肺活量检查的那个数值。

做过肺活量检查的人应该有这样的体会：你的肺活量最后能测量成多大，关键是看刚开始吹的那一秒钟内能吹多少气(FEV1)出来，在这一秒钟内，标志肺活量的指针会迅速上升，但过了这第一秒后。你就是再用尽吃奶的劲，那个指针也是上升非常缓慢，直到你憋红了脸无力再吹。这个窍门是有科学依据的，正常情况下，当我们憋足了力使劲吹气时，肺里的空气会像航空母舰上的飞机瞬间加速到极高速度，而由于气管十分通畅，这样倘若我们最后能吹出100升气体，那么在第一秒钟内就会有70升以上通过气管顺利出来。

但对于COPD的病人，由于他们的气管已经变得狭窄，而且这种狭窄是气管扩张剂根本无法逆转的，这样在第一秒内，虽然肺中气体受到高压想高速冲出来，但受制于道路难行，只能够慢慢通过，比如最后总共吹出100升气体，那在第一秒钟内能顺利冲出来的可能只有60升、50升，剩下的空气只好慢慢地耐心等待，相继鱼贯而出。

如果FEV1除以FVC小于70％，那就可以确诊为COPD了。

为什么会发病

病因

COPD病人的气管为什么会长期有炎症、损伤，从而气管的结构慢慢遭到破坏导致气管狭窄，目前认为与以下几个原因有关：

吸烟　这是最重要的原因，患COPD的病人，大多数的都是每天一包，至少抽了二十年以上的资深烟民。烟草的烟雾吸入气管后，会对气管壁上的细胞产生直接的毒害作用，细胞有损伤，就会呼唤免疫细胞过来帮忙，就像我们大事小事第一时间想起打电话找110一样，气管炎就是这样发生的。长期的吸烟，气管的炎症、损伤就长期存在，每天都有一点儿气管组织坏死，气管的结构每天改变一点点，日积月累，数十年之后，气管就变成结构性狭窄了。

空气污染　这个原因是近些年来才出现的，以前当我们国家还很穷，山还很青水还很秀的时候，COPD几乎完全不存在。但随着空气污染的加重，这些汽车尾气等气体对气管的危害性并不会比烟草的烟雾低多少，而且吸烟的烟雾我们可以敬而远之，空气污染则是无可遁形，防不胜防。

经济地位　这个原因其实是对以上两种原因的归纳。有人做过调查，COPD的发病率与人们的经济水平、社会的地位成反比，也就是说，在有钱人、有地位的人群中，得COPD的比例要远远小于没钱的社会底级阶层。分析起来这也是与“烟雾”有关，有钱人可以抽五六十元一包的“小熊猫”甚至一百元一根的古巴雪茄(对气管的损害小些)，没钱人只好抽三四块一包的“白沙”、“椰树”(对气管的损害当然要比高价烟大)……他们接触有害烟雾的机会自然会小于没钱人，更重要的是，有钱人会经常去看医生，这样气管开始有点小问题即能够得到医生的控制与干预，从而使气管不会受到长期慢性的损伤。

基因吸烟、空气污染虽然是COPD的重要原因，但是不能否认的是，吸烟的人中，并不见得个个会得COPD，长期吸入污染空气的人中，也并非人人都会患病。至于为什么会这样，目前还搞不清楚，一般认为是基因问题。得COPD的病人，可能是身体某一个基因有点缺陷，但具体是什么缺陷，如何治疗，这方面的研究目前还仅仅是处于刚起步的阶段。

反复咳、痰、喘

COPD病人为什么会反复出现咳、痰、喘，而且尤其在天气变冷的时候出现呢?原因有以下两个：

呼吸道防御功能明显下降

正常情况下，我们的呼吸道，也就是空气从鼻孔吸进来，通过鼻腔再穿过气管的这一段通道，拥有着一套很完善的防御机制：浓密的鼻毛能够进行过滤，呼吸道下层的粘液细胞会不断分泌湿润的粘液以至于病毒细菌一进来就会被粘液裹住手脚无法动弹，气管上的纤毛会不断运动，像个扫把一样把被粘液裹住手脚的病毒细菌向喉咙方向赶出去，最终化成一口痰吐出体外。最后，还有呼吸道皮下的血管中，随时流动着大量的免疫细胞，时刻准备痛击冲过了前几道防线的病毒细菌。

但是对于COPD病人来说，他们的呼吸道防御机制将出现全方面的下降：

由于气管结构受到破坏，分泌粘液的细胞数目减少，病毒细菌进来后被粘住动弹不得的机会也就下降了；

由于气管结构受到破坏，气管上的纤毛数目明显减少，没有了这些扫把，就算病毒细菌给粘液裹住也无法迅速清除。这等于就给了他们从粘液中逃生的机会与时间；

由于气管结构受到破坏，气管变得

狭窄，这样即使纤毛想把病毒细菌给扫出去，可想而知因为道路崎岖难行，也相当不易；

由于气管结构受到破坏，气管变得狭窄。新鲜氧气吸入的数量减少，体内产生的CO2废气排出不易，这就等于体内的免疫细胞每天吸的也是污染空气，工作效率自然会明显下降。更何况，吸烟本身就会使免疫细胞的工作效率明显下降。

而天气变冷，就将使呼吸道的防御能力更加雪上加霜，分泌粘液的细胞、纤毛都是爱暖怕冷的。温度适宜时他们会爱岗敬业卖力工作，天气一转冷立刻就缩手缩脚恨不能找个火炉取暖烘手，至于免疫细胞。他们倒不怕冷，但问题是呼吸道的皮下的血管遇冷会收缩，结果巡逻的免疫细胞数量也就明显下降了。

COPD病人本身呼吸道防御力量就不够，再祸不单行地加上天气不好，自然就更抵挡不住外界病毒细菌的攻击，病毒细菌一进来，气管炎就发生了。病人将不断地咳嗽，以求吐出混有病毒细菌的痰液，以便排出毒素一身轻松，这是“咳、痰”的原因；气管本身就狭窄，原先只是空气在里面运行，现在再加个痰液堵塞交通，空气的通行就更加困难，这就是“喘”的由来。

气道高反应性

气道高反应性，意思就是说气管对于外界的刺激过度敏感，比如一阵寒风吹来，正常人吸入后气管不会觉得有什么不舒服，但气道高反应性的人却会非常敏感，他们的气管会将这股本来没有什么危害的寒风看成和细菌、病毒一样危险的东西，引发一系列的反应。

我们似乎可以这样来理解COPD病人容易被病毒细菌侵入以及存在气道高反应性的情况：当一个人没钱的时候，他会对物价非常敏感，柴米油盐升降一两角钱都会极其关注。同时，没钱的人，在经济上也非常脆弱，一场金融危机。亲人的一场大病，都可能会使这位穷人破产甚至走向绝路。

COPD的病人也是一个“穷人”，这个穷不是指他的存款少，而是指他的气管上的健康组织由于长期的破坏，经已所剩无己，这样的话。他就会对外界的一阵普通寒风都会极其敏感(气道高反应性)，同时也会轻易地被细菌、病毒这些天灾轻易击溃防线。

肺泡、血液、心脏的继发损害

福无双至，祸不单行，如果COPD只是导致反复地咳、痰、喘，那还好办，问题是这个病会继发地引起肺泡、心脏、血液的改变。

肺泡

我们吸气时，外界的新鲜氧气会进入气管，最终到达与气管相连接的肺泡，在肺泡壁上有大量的微细血管，新鲜氧气在此进入血管里的血液被带走，并运到人体各地供给各处的细胞，同时血管里的CO2等废气会进入肺泡，然后通过呼气动作而排出体外。在肺脏里，有着上千万个肺泡，每天就是靠着他们，我们才能吐故纳新，活得精彩。

由此可见，没有肺泡，就算是气管里充斥着新鲜空气，也不能够为人体所用，偏偏COPD就会严重损伤我们的肺泡。

原因很简单，气管太狭窄了，肺泡里的气体不能够完全呼出去，于是就在肺泡里蓄积下来，当气体越来越多，我们可以想象一下，就像一个气球里的气体越来越多一样，肺泡就会慢慢变大膨胀起来。

气球如果越来越大，其气球壁受到的空气压力就会不断增加，直到最后气球壁无法承受压力，就会彻底爆裂。同样的，当肺泡越变越大时，其肺泡壁上的细胞，以至肺泡壁里的血管细胞都会遭受到越来越大的压力，长此以往，这些细胞就将无法承受而相继死亡，这个肺泡就算完蛋、废弃了，再也无法完成气体交换的工作。

这就像那些倒闭工厂一样，厂房还在，里面一个活人没有，没有人，谁来干活?

虽然我们的肺脏有上千万个肺泡，但当越来越多的肺泡变得没用后，我们可以想象一下，外界的新鲜空气通过狭窄的气管进来后，有相当一部分会失望而归，因为他们进入的肺泡是废弃的，没有细胞来招呼理睬他们，于是这些新鲜空气只好转个圈，又再随着呼气动作原道返回。

本来COPD气管狭窄就吸气困难，吸进的空气还有好一部分转个圈又出去了，无法真正进入体内，也就是说，体内的氧气量将会明显下降。

血液

COPD病人的血液粘稠度会明显上升，原因是因为红细胞增多了。

红细胞增多的原因很简单：体内的氧气不够用。

氧气在肺泡进入血液后，必须要与红细胞结合才能运走，就像货物必须装上汽车一样。对于正常人而言，红细胞到达肺泡后，肯定可以满载而归，但现在气管狭窄，再加上许多肺泡已经失去功能，结果就是相当多的红细胞从肺脏走一圈后，只能装个半车氧气就只好空晃晃地回程了。

等他们到达人体各处，各地的细胞就不满意了，运来的氧气不够量啊，于是大家就闹，闹也没有用，于是大家一合计，不如这样，以前拉一车氧气就够用了，现在一车只装了一半，那么就拉多几车来吧，这样总量不就够了吗?

于是人体的造血系统应大众要求生产了更多的红细胞出来，血液就这样粘稠了许多。

其实这也完全是个治标不治本的法子，其思路可以与不少城市管理出租车媲美，群众向领导反映下班时老打不到的士，那怎么办呢，于是马上增加一万部出租车上路，结果道路狭窄，增加的出租车全堵在路上，大家还是打不到的。

红细胞多了，血液就变得粘稠，脑梗死、心脏梗死等等血管梗死发生的机率亦相应增加，所以COPD得中风的机会要远大于正常人。

心脏

肺泡的空气增多，挤压着肺泡壁里的血管使之变窄，时间久了，甚至整条血管都会坏死。而彻底地此路不通。不管是哪一种情况，都连累了心脏。

因为心脏是要用力收缩，才能把血液挤进肺泡壁里的微细血管，血管变窄阻力增大，心脏就要花更大力气才能把血挤入，即便血管彻底坏死堵塞，心脏却还要履行自己的职责，仍然使足了老劲希望能把血挤进去。这就明显加重了心脏的工作量，同时，由于气管狭窄及肺泡的失效，体内氧气不足，自然心脏得到的供应也下降。总结起来就意味着心脏要比以前干更多的活，却得到更差的待遇。长此以往，必然有细胞过劳累死，等累死的细胞多了。心衰也就出现了。

COPD病人如果因为天气变冷得气管炎入院，如果最后一命呜呼。往往就是死于心衰。此时气管里有大量痰液堵塞通道，外界的氧气进来更难。同时人体要求心脏加大工作量以求增速血液循环速度。以使全身的免疫细胞尽快到达肺脏保家卫国。可怜的心脏，本来就是干的像头牛，吃像只狗。此时工作更累。待遇更差，撂挑子不干也就不足为奇了。

如何预防

未病先防

不吸烟　要想不得COPD，最重要的方法就是戒烟，虽然吸烟的人不见得个个都会得COPD，但得了COPD的人中有90％以上都是老烟枪。

避免空气污染　这其实是句废话，毕竟空气污不污染。决非我们小民说了算的，不过咱们惹不起倒还可以躲得起，如果条件允许的话，买楼买房的时候尽量选些周围环境好的山清水秀的地方，出门戴戴口罩，厨房里装上抽油烟机等等。

小贴士：气功训练的好处

锻炼呼吸肌　气管的结构性狭窄是没办法改变的，但是如果我们的呼吸肌很强壮，吸气的力量，呼气的力量都很大，那么即便气管狭窄，也同样可以将足够的氧气吸入，及时的将废气排出，这就是锻炼呼吸肌的好处。

呼吸肌存在于两个地方，一是肋部，一是腹部。一般的情况下，我们只动用肋部的呼吸肌就已足够，不够用的时候才会使用腹部的肌肉，比如我们久不运动，突然跑上一千米，晚上肯定会觉得腹部肌肉酸痛，这就是因为跑步时呼吸运动剧烈，光靠肋部肌肉已不足够，因此动用了腹部肌肉。

不断地缓慢呼吸，就能达到锻炼肋部，以及腹部的呼吸肌，使其强壮之目的。这就像去健身室举杠铃一样，缓慢地将杠铃举起，再缓慢地放下，如此反复，肌肉就会变得分外强壮。

挖掘肺脏潜力　虽然COPD的病人肺脏里许多肺泡已经失效，但是还是有潜力可挖。

因为我们肺脏里上千万个肺泡，有不少平常都没有用上，处于休息状态，尤其是肺脏深处的肺泡。

他们得以休息也不奇怪，其他启用的肺泡已经足够承担人体需要。另外还有一个原因是，平常呼吸时，我们的呼吸肌用的力量不够大，以至于吸的气不够深，所以气体还到不了这些肺泡里面。

而通过缓慢地呼吸，不断地增强呼吸肌的力量，就能够把气体引入到这些肺泡里，使之从休息状态变成工作状态。

这就是肺脏挖潜的原理。