治心衰,别忘螺内酯

慢性心衰的发生、发展是一个非常复杂的过程，有多种因素参与。大量研究显示，在心衰的发生、发展过程中，神经、内分泌系统长期过度增强是慢性心衰逐渐恶化的重要因素，调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统是心衰治疗的关键。

您可能不知道，醛固酮拮抗剂（如螺内酯，又称安体舒通）是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利等）和β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛）后第三类能降低心衰患者死亡率的药物。螺内酯过去、现在一直用作利尿药，然而近年大量医学实践证明，该药对心衰也有很好的治疗作用，尽管这还没有引起人们的高度重视。

国外为评价螺内酯对严重心衰患者并发症发生率及病死率的影响，进行了相关试验（医学上叫随机、双盲试验）。结果显示，使用螺内酯的心衰患者较之使用安慰剂者，死亡率降低30%，因心衰恶化再入院者也减少35%。使用螺内酯者心衰症状明显改善，且不论使用螺内酯或安慰剂，严重高血钾发生率均较低。可见，在常规治疗基础上加用螺内酯，可减少严重心衰患者的并发症发生率及病死率。

研究发现，螺内酯对心脏具有保护作用，可减轻心肌及血管纤维化。心肌纤维化使心室内传导时间不一致而形成折返性室性心律失常，导致心脏猝死。螺内酯减少钠潴留，通过阻断胶原合成减少心肌纤维化，阻止心衰发展，从而降低死亡率。其促进排钠及提高心肌摄取去甲肾上腺素等的作用，也能减少心脏性猝死。

研究还发现，醛固酮受体阻断剂可降低已接受ACEI治疗的心衰患者的并发症发生率及病死率。表明常规剂量ACEI治疗并不能完全抑制醛固酮的产生。因此研究者建议，使用ACEI获益的高血压及心肌梗死患者合用螺内酯可能获益更大。

另有研究发现，在心衰时，由于血管紧张素Ⅱ水平增高，刺激醛固酮合成分泌增多；短期使用ACEI治疗心衰时醛固酮下降，但长期应用ACEI时，常出现“醛固酮逃逸”现象，即醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。研究还发现，即便联合应用ACEI和血管紧张素受体拮抗剂，也不能完全长期抑制醛固酮的产生。

此外，低钠和高钾也是刺激醛固酮分泌的主要原因，而促肾上皮质激素、糖皮质激素、抗利尿激素、心钠素、儿茶酚胺、血浆高密度脂蛋白降低也能促使醛固酮分泌。由于醛固酮在心衰的病理生理作用及“醛固酮逃逸”现象，决定了心衰现代治疗方案中醛固酮受体拮抗剂具有不可替代的作用。

以往研究发现，每日25毫克螺内酯没有明显的利尿作用，每日不低于50毫克又会产生严重高血钾。而每日12.5毫克～25毫克螺内酯可有效阻断螺内酯受体的作用，减少心房利钠肽（编者注：它是一种激素，有促进体内水钠排出的作用）的分泌。如果起始剂量为每日25毫克时即发现高血钾，可隔日服25毫克。患者在常规药治疗基础上服用螺内酯每日25毫克，如8周后仍有严重的心衰症状或心衰加重，但血钾不高，可以加量至每日50毫克。

螺内酯的不良反应包括月经紊乱、触痛、男性女性化、声音改变及性无能。但专家认为，严重心衰的男性患者不应过分看重这些不良反应而限制螺内酯的使用。至于轻度心衰患者是否适于使用螺内酯治疗，则有待进一步研究。