进展性脑卒中的临床研究

摘要：目的 分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法 对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、 空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果 进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、 空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P

关键词：进展性卒中；相关危险因素

进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。

1.2检查方法 患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。

1.3观察内容 ①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等；②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h内纤维蛋白原水平；⑤血糖：监测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂 ：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录颈动脉、椎-基底动脉是否有斑块形成及斑块的性质；⑨肢体活动障碍及意识障碍：观察、记录患者人院后1w内肢体活动障碍及意识障碍发生情况；⑩记录患者脑细胞营养药物的使用情况。

1.4统计学方法 资料采用SPSS 15.0统计软件分析。计量资料比较采用t检验，计数资料采用？字2检验，P

2结果

两组病例部分相关危险因素比较 两组病例入院时发热与白细胞增多、收缩压升高、纤维蛋白原水平、空腹血糖、低密度脂蛋白比较 ，P

3讨论

3.1发热与白细胞增高 发热是进展性卒中的重要原因之一。研究表明，发病最初24h内，即使体温轻度升高也可明显加重脑的损害，是梗死面积增大和神经功能缺损加重的独立因素，而在30～36h内，这种关系就会消失，这提示脑损害程度与体温升高发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良有关[2]。缺血性脑卒中常见于老年患者，其抵抗力差，机体防御疾病能力明显下降，发热最常见的原因多是肺部感染，感染后出现发热和白细胞增加，可加重缺血区脑组织的损伤和死亡，造成进展性脑卒中。另外脑卒中本身也可引起体温的升高。

3.2收缩压 高血压是进展性卒中的重要危险因素之一。长期高血压的患者脑动脉血管管腔狭窄，其血管内血流的阻力增加，如果此时患者出现脑动脉血栓形成，可促使血栓更易向近心端扩展，从而导致更多的动脉血管分支阻塞。缺血性脑卒中的患者血压升高是机体对自身的一种保护，它可以提高脑缺血区的血液灌注，改善缺血区脑组织的血液供应。有研究表明，缺血性脑中发病36h内，收缩压每增加2.5kPa，脑梗死进展的相对危险性降低66%，而舒张压无此关系[3]。缺血性脑卒中早期，如果收缩压下降太快，会使脑组织血流灌注迅速下降，侧支循环建立不良，进一步加重脑缺血，导致梗死灶越来越大，临床症状逐渐加重，是引起进展性脑卒中的一个主要原因 。因此缺血性脑卒中早期维持一定的收缩压十分重要。参照国外经验，如平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg，建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药[4]。

3.3纤维蛋白原 纤维蛋白原也是进展性卒中的危险因素之一。纤维蛋白原是纤维蛋白的前体，它是由肝脏合成的一种具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白原与动脉粥样斑块的形成极为密切。纤维蛋白原作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，促进红细胞聚集体的形成，同时可以透过血管内皮细胞而沉积于动脉壁上，引起动脉粥样硬化形成，使动脉血栓发生率明显增加，并促进动脉粥样斑块进展。有研究表明血浆纤维蛋白原水平每升高1g/L，卒中事件的风险基本增加1倍。

3.4低密度脂蛋白 低密度脂蛋白也是进展性卒中的又一个危险因素。高血脂可以引起血液血流学的改变，参与动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化是脑卒中的重要病理基础之一。高密度脂蛋白胆固醇对动脉血管起保护作用，而低密度脂蛋白胆固醇则可增加颈动脉血管壁内膜及中膜厚度，并促进动脉粥样硬化斑块进展，加重缺血。

3.5高血糖 急性缺血性脑卒中发生后出现高血糖，不仅临床表现较重，脑缺血损害的面积大，而且对患者预后也有不良的影响。脑组织内葡萄糖浓度升高，为糖酵解提供了大量的底物，可导致无氧酵解大量增加，乳酸堆积，细胞内酸中毒，而加重局部脑组织的缺血坏死，还导致与迟发性的神经损伤有关的一系列生化反应。脑梗塞后如果血糖长期处于升高水平，控制不佳，可出现渗透性利尿、导致脱水、血液浓缩、血液粘稠度增高及血流减慢，也可使脑梗死面积扩大。另外发病前就有糖尿病的患者，因其大血管及微血管受损，导致血管狭窄，当其发生缺血性脑卒中后，不易建立侧支循环，而导致病情加重。研究报道[5]：当血糖水平每升高2.78mmol/L，缺血性卒中发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。因此在临床治疗过程中，因积极监测血糖，慎用葡萄糖输液，当血糖升高时应适当使用胰岛素控制血糖，防止脑梗塞进一步扩大。

因此在诊治缺血性卒中时，尽早尽快完善相关化验检查，监测上述危险因素，做好充分评估、干预和家属告知工作，才能提高防治效果，防范医患纠纷。

参考文献：

[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381.

[2]刘丽萍，王拥军.体温与脑卒中的关系[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12（4）：267-270.

[3]Garde E，Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms一“stroke in progression”.Hemodynamic and clinical aspects[J].Ugeskr Laeger，1995，157：4234-4239.

[4]王维治，罗祖明，主编.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004，134-135.

[5]曲东锋.高血糖症可预测缺血性卒中溶栓治疗后的转归不良[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12（8）：626.