急性脑梗死患者头颅CT影像改变迟发呈现的进展性研究

时间:2022-10-11 10:13:28

急性脑梗死患者头颅CT影像改变迟发呈现的进展性研究

[摘要] 目的:探索急性脑梗死患者头颅CT影像改变迟发呈现的机制。方法:回顾总结69例急性脑梗死患者,比较该组患者24 h内、48~96 h及2~4周3次头颅CT影像资料,分析迟发显像与发病机制的关系。结果:第3次检查头颅CT均证实为低密度梗死灶,其中多灶44例,单灶25 例;位于基底节区17例,单纯白质内8例,脑干15例,分水岭区29例。治疗后,全组69例患者中有45例遗留不同程度神经系统局灶损害体征,其中伴发或单纯表现为智能障碍者16例。全组无死亡患者。结论:CT迟发呈现影像改变是脑梗死的特殊类型,此类患者多有慢性脑缺血机制存在,其发生发展往往是多种因素综合作用所致。早期积极干预可以减少此类脑梗死的发生或减轻梗死发生的程度。

[关键词] 急性脑梗死;CT迟发显像;短暂性脑缺血

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B[文章编号] 1674-4721(2010)11(b)-077-02

急性脑梗死患者的头颅CT在发病后6~24 h仅少部分呈现影像改变,大部分患者在发病后24 h方可见一边界清楚的低密度灶,在脑梗死发生2~5 d,梗死灶密度明显降低,且逐渐均匀一致[1]。本组统计了2006年1月~2010年1月共计69例头颅 CT迟发呈现影像改变的急性脑梗死患者资料,阐述其发生机制,以求对急性脑梗死疾病有更全面、深刻的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组69例患者,占同期脑梗死患者总数的7.6%,男 48例,女21例。年龄47~81岁,平均59.4岁。既往有高血压病史53例,糖尿病病史18例,冠心病病史31例,心肌梗死病史3例,风湿性心脏病病史1例,短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死病史24例。住院后检查:血糖增高36例,血脂异常49例,血流变异常44例,纤维蛋白原>2.8 g/L 25例,彩色经颅多普勒血流仪(TCD)提示颈内动脉系统和(或)椎-基动脉系统血流不对称或缓慢36例。

1.2 方法

头颅CT发病后于24 h内、发病后48~96 h及发病后2~4周共3次行头颅CT检查。

1.3 病程发展

按“第四届全国脑血管病《草案》脑血管病分类(1995)”标准,根据病程发展入院诊断为TIA 22例,进行性脑卒中32例、完全性脑卒中15例。

2 结果

2.1 头颅 CT

首次检查无特异影像改变(提示陈旧梗死19例,含无症状性脑梗死8例)。复查头颅CT与首次头颅CT对比均无影像改变。第3次检查头颅CT均证实为低密度梗死灶,其中多灶44例,单灶25 例;位于基底节区17例,单纯白质内8例,脑干15例,分水岭区29例。

2.2 诊断及治疗

全组患者最终经临床及影像资料证实为脑梗死。治疗后,全组69例患者中有45例遗留不同程度神经系统局灶损害体征,其中伴发或单纯表现为智能障碍者16例。全组无死亡患者。

3 讨论

本组患者头颅CT迟发显像与CT检查的局限性有关,更为重要的是与本组脑梗死患者发病机制的相对特异性有关。本组患者中发生过TIA或有脑梗死病史者居多,引发脑梗死的危险因素在本组个例中多,全组集中,病程发展中反复发作及进展患者多,而影像检查仅局限于头颅CT。

进展性脑卒中多发生在4 d内,早期小的梗死灶在CT上未能显示,在脑卒中进展稳定前,梗死不断扩大,水肿相继发生。有报道认为脑血栓病灶的发展有时需要数日[2]。

TIA发生后,脑组织内单胺类异常增高,直接导致细胞受损,脑代谢、循环功能障碍;同时通过兴奋性氨基酸、氧自由基介导多种神经毒性作用,降低缺血后神经营养因子分泌,促进细胞凋亡[3]。长期反复,近期梗死率为45%,短期TIA近期梗死率为21%[4]。60岁以上老年人TIA患者体内凝血纤溶系统比较活跃并持续时间较长,甚至形成血栓后其浓度仍在增加[5]。

神经元程序性死亡(PCD)轻度缺血时发生,重度缺血以坏死为主,神经元PCD发生时间、部位各有特点[6],凋亡是PCD的一个阶段,是细胞的自杀过程,活跃的凋亡是脑缺血时半暗带内神经细胞死亡的最终原因[7]。临床及时、有效的治疗,改变缺血发作过程,将发病初期的严重缺血迅速转变为中轻度缺血,将可能以坏死为主的病灶转化为PCD,延迟了CT显像时间。

再灌注的发生使梗死灶扩大,再灌注过程可持续一周[8],另外,再灌注时间的延长,血脑屏障的通透性高,一些敏感部位损伤逐渐加重,发生选择性迟发性神经元死亡[9]。当坏死迅速引起膜溶解及细胞内容物释放,导致局部炎性反应和水肿,头颅CT影像改变才会相继发生。

血流动力性脑梗死患者头颅CT出现密度改变多在24 h后,而灰质由于血流再灌注影响多呈等密度改变[10]。本组患者中分水岭脑梗死患者多而集中。有理论认为,脑循环储备力(CCR)、脑代谢储备及侧支循环是脑循环保护机制的三要素,而CCR的不同与不同部位侧支循环状况及发病机制的差异有关,在半卵圆中心,放射冠及分水岭区白质是颈内动脉闭塞时CCR最脆弱区[9]。本组患者的平均年龄近60岁,脑循环保护机制的功能必然降低。

栓塞患者较血栓患者易出现多发血管痉挛,血管痉挛使缺血范围扩大,有时一个小栓子即可引起严重痉挛出现大的梗死,而栓子来源不消除还易引起反复发生,患者病情可在数日内呈阶梯式加重[10],多个小的栓塞灶也可连成片状,最终CT显像。

本组患者的特点是上述因素在脑梗死疾病发生发展中发挥作用的差异所致。此外高原地区慢性脑缺氧的耐受性增强,缺血后的代偿增强延迟了脑的肿胀、变性及坏死过程,有可能是头颅CT迟发改变的一个因素。急性脑梗死是慢性脑血管缺血性疾病发展的结果。在慢性脑缺血性疾病发展过程中,有多种脑血管危险因素在发挥作用,如积极进行干预,可以减少缺血性脑卒中的发生或减轻缺血性脑卒中发生的程度,当脑梗死发生后,积极有效的治疗措施,只是最大可能地减轻了缺血性卒中的程度,这也是本文所要阐述的观点。

[参考文献]

[1]沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI[M].3版.上海:上海医科大学出版社,2002:128-131.

[2]刘举祥.不同剂量低分子肝素治疗急性脑梗死疗效对照研究[J].中风与神经疾病杂志,2000,17(1):51-52.

[3]Li Y,Chopp M,Jiang N,et al.In situ detetion of DNA fragmenlation after focal cerebral ischemia in mice[J].Brain Res Mol Brain Res,2005,20(5):164-168.

[4]凌国喜,荣阳,荣根满,等.短暂性脑缺血患者发生脑梗死的危险因素[J].中国医药导报,2008,5(33):36-38.

[5]王建,汪玉兰,何蕴,等.脑血栓患者血液高凝状态分子标志物的动态变化及临床意义[J].中风与神经疾病杂志, 2003,20(7):367-368.

[6]吕晓红.NO对实验性局灶脑缺血再灌流神经细胞凋亡影响的定量研究[J].中风与神经疾病杂志,2000,17(1):2-4.

[7]Green DR, Cotter TG.Introduction: apoptosis in the immune system[J].Semin Immunol,2002,27(4):355-361.

[8]吴珊,董为伟,董佑忠,等.局灶脑缺血再灌流后ICAM-1 表达与白细胞浸润[J].中风与神经疾病杂志,2006,7(23):5-7.

[9]于永发,于佳梅,董国淑,等.脑血管病脑循环储备力临床评价[J].国外医学脑血管疾病分册,1998,6(2):80-81.

[10]侯熙德.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2001:130-131.

(收稿日期:2010-07-12)

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