硝普钠治疗65例高血压急性左心衰竭的临床疗效

时间:2022-07-11 04:46:11

硝普钠治疗65例高血压急性左心衰竭的临床疗效

摘要:目的 观察硝普钠治疗65例高血压急性左心衰竭的临床疗效。方法 130例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组采用硝普钠治疗,对照组采用硝酸甘油治疗。结果 采用硝普钠的治疗组在临床症状缓解率、呼吸、心率、血压等方面均在治疗后较对照组明显改善,差别具有显著性统计学意义(P

关键词:急性左心衰竭;硝普钠;高血压

急性左心衰可以是急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。部分高血压患者随着病情发展,可能最终会导致急性左心衰并发症的发生[1]。由于高血压急性左心衰竭病情发展迅速,只有采取及时有效的抢救治疗措施,才能够缓解病情,挽救患者生命[2]。本文对硝普钠治疗65例高血压急性左心衰竭的临床疗效进行评价,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 130例患者为抽取我院高血压病急性左心衰患者,排除冠心病、心肌炎、肾性高血压所致急性左心衰竭的病例,并均剔除心脏瓣膜病,肺部本身的严重疾患,如感染、占位病变、哮喘等。男82例,女48例。全部患者均有严重呼吸困难、心率增快、严重紫绀、平卧受限、双肺布满干湿音、咳粉红色泡沫痰等症状,血压216~250/100~150mmHg。将所有患者随机分为研究组与对照组,各65例,两组在性别、年龄、病前心功能分级和伴随病症等方面与治疗组相类似,具有可比性。

1.2 方法 两组均立即给予高流量吸氧、床边坐位、镇静、快速静推强心剂(西地兰)和强利尿剂(速尿)等治疗。治疗组加用硝普钠25~50 mg加入5%或10%葡萄糖注射液250~500 ml避光静滴,初始剂量12.5~25μg/min,根据血压调整用量,血压降低幅度(绝对值)以不超过80 mmHg为度,维持量为50~100μg/min。对照组则加用硝酸甘油20~50 mg加入5%或10%葡萄糖注射液250~500 ml避光静滴,,同样根据血压调整用量。,疗程均为3~7d。临床症状缓解标准:心悸、气促减轻,双肺干湿音消失,紫绀消失。同时观察呼吸、血压变化、心率变化情况。

1.3 统计学方法 采用SPSS12.0统计学软件,计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,P

2 结果

两组患者用药后的各项指标比较见表1,表2。采用硝普钠的治疗组在临床症状缓解率、呼吸、心率、血压等方面均在治疗后较对照组明显改善,差别具有显著性统计学意义(P

3 讨论

高血压急性左心衰时常伴有交感神经兴奋,使后负荷进一步增加。传统急性心衰以强心剂、快速利尿剂为主的治疗方法,主要是增加心肌的收缩能力和辅以减轻心脏的前负荷,但这种治疗方法对在高血压急性左心衰发病中起有一定作用的左心室后负荷的突然加大无影响,在心脏有较大负荷特别是后负荷的情况下,且病变心肌收缩力的增加也是有限的。硝酸甘油降低心脏前负荷的作用大于后负荷,因此虽然对于高血压急性左心衰有一定疗效,但不如硝普钠。硝普钠则能够均等降低心脏前后负荷,是一种强力、迅速、短效、易于调节且相对安全、价廉的血管扩张剂。硝普钠通过扩张小静脉和小动脉,分别使静脉回流减少和动脉末梢血管阻力下降,左室容量减低,减轻心脏前后负荷,从而降低了心肌氧耗量,使心肌缺血和心肌收缩力获得改善,增加了心排血量和组织灌注,同时达到治疗泵衰竭的目的,改善了心脏及全身各脏器的血液循环,血中游离脂肪酸迅速下降,增加心脏电生理的稳定性,减少心律失常的发生,使急性左心衰竭易于纠正,病死率得以大幅度下降[3]。

因此,硝普钠适用于高血压急性左心衰竭的抢救,可作为其安全、有效、不良反应少、疗效可靠的首选血管扩张剂。本组资料表明,采用硝普钠的治疗组在用药后15min、30min、60min的临床症状缓解例均显著高于对照组,并且在呼吸、心率、血压方面,治疗组与对照组在用药前无统计学差异,而在用药后15min、30min均存在显著性统计学差异(P

参考文献:

[1] 黄利娟. 高血压致急性左心衰竭抢救52例体会[J]. 吉林医学, 2008, 29(21): 1896~1897

[2] 樊红. 高血压急症的治疗与预后[J]. 临床心血管病杂志, 2000, 16(7): 332.

[3] 王亚莉. 硝普钠治疗急性左心衰32例疗效观察[J]. 中国社区医师(综合版), 2005, 7(8): 12~13

[4] Chobanian A V,Bakris G L,Black H R,et al. The sev-enth report of the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure:the JNC 7 report[J]. JAMA,2003, 289 ( 19 ) : 2560 -2572.

[5] Huang BS,Leenen FHH.Brain rennin-angiotensin system and ouabain-induced sympathetic hyperactivity and hyper-tension in Wistar rats[J].Hypertension,1999,34(1):107-112.

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