丙种球蛋白治疗48例病毒性心肌炎患儿的疗效观察

【中图分类号】R725.4【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)06 - 33 - 02

【关键词】丙种球蛋白;病毒性心肌炎:儿童

为了探讨病毒性心肌炎(VMC)的有效治疗方法,笔者采用常规治疗加用静脉输注丙种球蛋白(IVIG)对48例该病患儿进行了治疗观察,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料本组48例患儿,均符合《小儿病毒性心肌炎诊断标准》[1],年龄10月～13岁,临床表现活动后心累、乏力12例,胸痛7例,胸闷、气短9例,腹痛5例,多汗4例,烦燥3例;心电图改变47例。

1.2 治疗方法给予休息、抗炎、抗病毒、抗氧自由基、营养心肌及对症治疗;在此基础上加用IVIG 400 mg/(kg•d)治疗,用5%糖盐水稀释至5%,2～3小时内静脉滴注,每日1次,连用5天。

1.3 检测指标所有患儿治疗前及疗程结束后进行X胸片、心电图及超声心动图检测,并做详细症状、体征变化记录;血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)采用中生北控生物科技股份有限公司生产的成套试剂盒测定:心肌肌钙蛋白I(cTnI)的检测采用免疫比浊法。

1.4 疗效判断标准显效:用药后2周内主要症状消失或大部分消失,体征、心电图正常或接近正常,用药后2～4周超声心动图、心功能和心肌酶正常或接近正常。有效:用药后2周内主要症状部分消失,体征、心电图明显改善,用药后4周内超声心动图、心功能好转,心肌酶明显降低。无效:用药后4周内病情无明显好转甚至恶化。

1.5 统计学处理使用SPSS 12.0软件进行t检验。

2 结 果

本组48例病毒性心肌炎患儿经上述综合治疗后,显效32例、有效13例,无效3例,总有效率93.75%。

在治疗前后分别测定患儿的血清CK-MB和cTnI含量,结果表明,本组患儿治疗后CK-MB、cTnI含量均低于治疗前,差异具有显著性(P

3 讨 论

近年来,有关病毒性心肌炎(VMC)发病机制的研究取得一定进展。一般认为VMC发病早期主要是病毒直接侵犯心肌细胞,后期则主要是由病毒或受损心肌引起的免疫病理过程,且免疫损伤是VMC发生的主要机制。丙种球蛋白(IVIG)是从大量混合血浆中纯化出来的,含有针对大多数病毒的综合抗体,如腺病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、流感、麻疹及呼吸道合孢病毒的抗体。静脉滴注IVIG后,其高浓度的中和抗体直接与感染的病毒相结合,并将其从体内清除出去,防止病毒的继续复制,保护心肌细胞免受病毒的直接损害。另外,大剂量IVIG进入血液能反馈性抑制B、T淋巴细胞的增殖、分化及功能,具有抑制细胞和体液免疫的作用;通过FaS/FasL途径调控淋巴细胞和单核细胞的凋亡和增殖,调节细胞因子的合成、释放及活性;中和引起自身免疫反应的抗体,并保全与自身抗体结合的心肌细胞不被破坏;阻止补体介导的免疫损伤,进而使VMC的整个免疫反应向纵深发展受到一定程度的阻止,从而达到抗炎症反应和调节免疫功能的作用。笔者采用常规治疗加用IVIG对48例患儿进行了治疗观察,结果显效32例、有效13例,总有效率93.75%。说明应用IVIG治疗VMC的疗效肯定,能迅速缓解症状和防止复发。IVIG的主要副作用有皮肤潮红、恶心、呕吐、头痛、呼吸急促、体温增高等表现,通常发生在输液早期。因此,应用时须密切注意滴速,初始以2～3 ml/kg•h滴入;若无反应,20 min后加快至6～7 ml/kg•h;若有反应,较轻者可减慢滴速,不必停止滴注;如有严重休克,停止静滴IVIG,迅速给予肾上腺素进行抢救。

【参考文献】

[1] 吴铁吉.病毒性心肌炎诊断标准(修订草案).中华儿科杂志,2000,38(2):75.