急性脑梗死与消化道出血的研究

【摘要】 目的 研究急性脑梗死患者脑缺血的部位、面积大小与消化道出血率及死亡率的关系。方法 对1 892例急性脑梗死按脑缺血部位、面积大小，分别比较消化1 892例急性脑梗死按脑缺血部位分道出血率及死亡率。结果 合并消化道出血86例（4．5%），死亡62例（3.3%）。消化道出血发生率分别为脑叶梗死组（25%），底节区梗死组（9．11%），丘脑梗死组（10．7%），脑干梗死组（33．33%），小脑梗死组（40．74%）。合并消化道出血组死亡率（50%），无消化道出血组死亡率（1．1%），两组死亡率比较差异显著（P

【关键词】 急性脑梗死；消化道出血

高血压性脑出血合并消化道出血国内外已有较多的研究报告，但对急性脑梗死部位、梗死面积大小与消化道出血发生率及死亡率的研究极少。现对1 892例急性脑梗死分析报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 1995年5月至2000年4月住院的所有经脑CT或MRI确诊1892例脑梗死患者，男1 106例，女786例，年龄25～86岁，2～72 h入院，并消化道出血86例，死亡62例，自动出院12例。

1．2 方法 消化道出血以呕吐或喷出咖啡色胃内容物，排黑便或大便潜血阳性（++++）。诊断标准按CT或MRI确定梗死部位，计算梗死面积。

1．3 统计学处理，计量资料用U检验法以求P值

2 结果

2．1 1892例脑梗死按缺血部位分成5组，每组脑梗死例数，梗死面积大小与合并消化道出血例数率进行比较。

2．1．1 底节区梗死组1 366例，合并消化道出血52例，其中大面积梗死（>40 mm）致中线结构移位254例，消化道出血33例；多发腔隙性脑梗死（

2．1．2 脑叶梗死组358例，梗死面积>40 mm以上32例，合并消化道出血8例；单发梗死面积20～30 mm326例，无1例消化道出血。无统计学意义。

2．1．3 丘脑梗死84例，9例合并消化道出血，其中面积>40 mm7例均合并消化道出血，77例梗死面积并消化道出血率有显著性差异。

2．1．4 脑干梗死组18例，合并消化道出血6例，其中梗死面积

2．1．5 小脑梗死组66例，合并消化道出血11例，其中21例小脑半球大面积梗死>40 mm，9例消化道出血；多发腔隙性梗死0．05，两组无明显差异。

2．2 脑梗死合并消化道出血死亡率与脑梗死未合并消化道出血死亡率的比较：1 892例急性脑梗死死亡62例，其中合并消化道出血86例，死亡43例；脑梗死未合并消化道出血1 806例，死亡19例。P

3 讨论

急性出血性脑血管病合并消化道出血应引起临床医生的高度重视，而急性缺血性脑血管病合并消化道出血在临床上研究甚少，特别在底节区、丘脑、脑干中心部位的大面积、多灶的梗死，意识障碍较重，消化道出血的发生率就越高，预后就越差，死亡率也越高。本文1892例急性脑梗死，总死亡62例（3．3%），因有12例病情较危重自动出院，死亡数无法统计，为此较文献报道稍低。86例消化道出血，死亡43例（50%）脑梗死未合并消化道出血1806例，死亡19例（1．1%），P

急性脑血管病并发消化道出血的机理，多数认为胃、十二指肠损害，包括急性溃疡、胃黏膜出血或糜烂，也可累及食管下端，空肠和回肠。大面积、多发及脑的重要部位梗死，可直接或间接的刺激视丘下部，使垂体、肾上腺激素分泌增加。颅内压升高，脑脊液循环障碍，脑水肿引起脑结构的破坏和移位，使丘脑下部功能紊乱，进一步致使肾上腺皮质激素分泌增多，而导致了神经源性溃疡。总之，急性缺血性脑血管病合并消化道出血与交感神经兴奋，干扰了胃黏膜的产生，胃液分泌增多，内脏血管代偿性收缩，消化道血液供应减少，毛细血管灌注量不足，局部血流缓慢，pH值降低，释放出凝血酶、红细胞凝血质或细菌毒素等因素，造成局部的充血、糜烂、坏死和出血。

参考文献

1 章武国，邵燕，张虹桥，等.高血压脑出血与消化道出血. 临床神经病学杂志，1999，12，295.

2 李建章主编. 脑血管病治疗进展. 学术期刊出版社，1990 ：235-237.

3 孟乳眉主编. 神经内科临床新进展.北京出版社出版，1994：136.