慢性肺源性心脏常见并发症的防治

慢性肺源性心脏病（肺心病）的主要病理生理变化是呼吸衰竭和心力衰竭，常因此引起多种并发症，包括肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等，是导致死亡的重要原因，及时预防和治疗并发症，对改善预后、降低病死率有重要意义，现分别讨论如下。

1肺性脑病

肺性脑病是由于 严重缺氧和二氧化碳潴留，导致中枢神经系统功能紊乱的综合征，多发生于慢性肺心病急性发作期，是肺心病的死亡原因。肺性脑病的病理改变是脑细胞水肿及颅内高压，从而使脑功能发生障碍。肺性脑病早期可表现为头痛、烦躁不安、恶心、呕吐、视力下降、记忆力和判断力减退，后期可出现神志恍惚、谵妄、无意识动作、肌震颤、癫痫样发作，严重者逐渐昏睡、神志模糊乃至昏迷。血管分析动脉血二氧化碳分压一般>69.75mmHg、PH值

1.1预防包括以下3项：

（1）选择有效抗生素积极控制肺部感染、维持呼吸道畅通（解除支气管痉挛、湿化呼吸道、鼓励和协助患者排痰等）、持续低流量吸氧、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；

（2）慎重使用镇静药，因镇静药使用不当诱发肺性脑病且导致死亡者屡见不鲜，因此要慎用镇静药，如病情需要（如烦躁、抽搐）可选用10%水合氯醛10mI保留灌肠，或地西泮5~10mg肌内注射或静脉注射，需密切观察患者呼吸的节律、深度的变化，同时使用呼吸兴奋药以防止镇静药的中枢抑制；

（3）禁用吗啡、哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪、异戌巴比妥、苯巴比妥等中枢抑制药，以免造成会呼吸抑制，加重二氧化碳潴留。

1.2治疗包括以下4项：

（1）呼吸兴奋药的应用，应用呼吸兴奋药时要求患者气道基本畅通、呼吸肌功能基本正常，目前常用尼可刹米、洛贝林、二甲弗林等。 肺脑合剂 （尼可刹米1.875g、氨茶碱

0.25g、地塞米松5~10mg加入10%葡萄糖250mI）静滴对增强呼吸运动、增加通气、降低动脉血二氧化碳分压、促进苏醒有一定的疗效，1~2次/d；病情严重者，夜间加用1次；神志模糊或嗜睡的患者，用药后神志转清时，宜抓紧时机鼓励其咳嗽排痰，加深自主呼吸，改善通气，在治疗过程中，应进行血气检测，严密观察患者神志、呼吸频率和深度的变化，观察动脉血二氧化碳分压降低的速度，动脉血二氧化碳分压下降不宜过快，否则会引起呼吸性碱中毒，导致脑血管收缩、血流减少，使脑缺氧加重、脑水肿；呼吸兴奋药作用短暂，且增加氧耗，若应用12~24h，动脉学氧化碳分压仍在上升，则考虑停用，改善机械通气治疗，已经应用机械通气的患者，因有效的肺通气已建立，不必使用呼吸兴奋药；

（2）对有脑水肿颅内压增高征象，如明显头痛，血压突然升高30.0mmHg、脉搏减慢、呼吸节律紊乱、眼底静脉曲张、球结膜充血水肿、双侧瞳孔不等大者，宜及时使用脱水药、利尿药，脱水药可用20%甘露醇125ml快速静滴，1~2次/d，常与激素合用（如地塞米松0.75~6mg分4次服用，或氢化可的松100~200mg加50%葡萄糖250ml静滴，1次/d）。激素宜短期内的应用，症状好转后减量或停用，应用激素时宜合用抗酸药（H2受体拮抗药或质子泵抑制药）；此外，还可用50~100ml静注，每4~6h1次，有脱水作用，常与甘露醇交替使用；利尿药可选呋塞米20mg加入10%葡萄糖40mI中静注，1~2次/d，为避免低血钾，可与氨苯碟啶合用；也可选用依他尼酸25~50mg加入10%葡萄糖25~50ml中，缓慢静注，1~2次/d，对有肺气肿、心、肾功能不全、静脉压升高者，不宜甘露醇类脱水药，因其可导致体循环容量增加，如脱水药，利尿药出现利尿作用后注意监测血电解质变化，补充氯化钾；

（3）三磷腺苷、细胞色c、辅酶A、肌苷等药物可促进脑细胞代谢、改善脑皮质功能，应酌情应用；

（4）经以上措施不能改善缺氧和二氧化碳潴留者，应尽快予气管插管，呼吸机辅助呼吸，改善通气，以便提高血氧分压，降低血二氧化碳分压。

2酸碱平衡失调及电解质紊乱

当肺心病者机体发挥最大限度代偿能仍不能保持体内酸碱平衡时，可发生各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，最常见为呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒、呼吸道酸中毒并发代谢碱中毒、抵押、底氯、低钠、低钙、低镁等。

2.1预防主要措施包括：

（1）合理使用利尿药，原则上宜选用作用轻、剂量小的利尿药，宜少量、间歇给药、短疗程使用，兼用排钾和保钾利尿药，肺心病患者常用的利尿药为氢氯噻嗪25mg,2次/d，可加用螺内酯20mg，2~3次/d，若无效时可换用呋塞米20~40mg口服；只有在口服利尿药无效时才换静脉注射快速高效利尿药，并注意补充钾盐；

（2）注意改善肾功能，血尿素痰升高者应控制高蛋白饮食，用血管扩张药和抗凝药改善肾血流量；

（3）机械通气是要正确调节呼吸机参数，选择相应的通气模式，不宜使二氧化碳排出太快；

（4）本着“宁酸勿碱”的原则，纠正酸碱平衡失调时补充的酸碱物要要适量，应充分考虑患者自身的代偿功能。

2.2治疗包括：（1）呼吸性酸中毒的治疗，主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱，pH7.45且二氧化碳分压不超过60.0mmHg时，可选用已酰唑胺，促使肾排出碳氢盐；也可补充精氨酸10~20g，加入5%葡萄糖500ml中静滴，但重症肾功能不全或无尿者慎用精氨酸；（4）电解质紊乱的治疗，低钾血症患者 ，补充氯化钾的可按实测血钾值低于正常值1mmoI/L、2mmoI/L 、3mmoI/L者，分别补给氯化钾5,9,12g（口服或缓慢静滴），每日复查血钾；对底氯化钾血症患者，可将精氨酸20g（含氯96mmoI/L），稀释于10%的葡萄糖500ml中，缓慢静滴，1次/d，避免应用氯化铵，因含铵药会损害脑和肝功能；对长期厌食或限钠饮食患者的低钠血症需适当补充氯化钠，对低钙血症患者，将10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖250ml中静滴，1~2次/d;伴低镁血症患者，可将25%硫酸镁10~20ml加入5%葡萄糖250ml中静滴，1次/d。

3心律失常

慢性肺心病并发的心律失常多表现为房性期前收缩机阵发性室上性心动过速，也可出现心房颤动，少数患者出现心室颤动以致心脏停搏。

3.1预防慢性肺心病患者的心律失常多因感染、缺氧、高碳酸血症、电质紊乱或洋地黄过量所引起，只要纠正上述病原因，心律失常大多可消失。

3.2治疗包括：（1）室上性心律失常，如频发房性期前收缩、阵发性室上性心动过速，心房颤动和心房扑动，如未用过洋地黄类药物者，选用毛花苷病0.2~0.4mg溶于50%葡萄糖20ml缓慢静注，可能选用维拉帕米5mg缓慢静注，或40~80mg口服，3次/d；（2）室性心律失常，如频发室性期前收缩或室性心动过速时可用利多卡因50~100mg静注(注意每小时不超过100mg)也可应用其他抗心律失常药物。

4休克

肺心病休克不多见，一旦发生，预后不良，常见有感染中毒性休克、失血性休克及心愿性休克。

4.1预防积极控制感染，预防消化道出血，治疗心律失常，纠正心力衰竭。

4.2治疗包括以下6点：（1）补充血容量，应遵循量需要而入的原则，检测中心静脉压；（2）纠正血流动力学异常，静滴右旋糖酐40，降低血液粘度；（3）应用扩张血管药，改善微循环，但必须在补充血容量后进行；（4）对于血压过低而不能立即补足液量时，在补液的同时应用收缩血管药，使血压维持在90/60mmHg以上；（5）纠正酸中毒，电解质紊乱、酌情使用激素；（6）消除引起休克的诱发因素。

5消化道出血

引起肺心病患者消化道出血的机制与以下因素有关：（1）缺氧和高碳酸血症引起胃粘膜屏障的损害，使胃腔内的H+产生逆向扩散。致胃黏膜充血、水肿和糜烂；（2）长期慢性应激和胃黏膜血流量的降低，胃粘膜缺血缺氧而发生糜烂和溃疡；（3）药物刺激，在胃肠粘膜屏障作用减弱的基础上，激素、氨茶碱、氯化钾、非甾体消炎药等可损伤胃肠粘膜，导致出血。

5.1预防包括：（1）慎用或禁用对胃肠道有刺激性的药物；（2）预防性使用制酸药，以控制胃液酸度(PH3.6~4.0)减少出血机会；（3）加强基础疾病的综合治疗，纠正缺氧和右心衰竭，减少二氧化碳潴留。

5.2治疗包括：（1）对有消化道出血、顽固性腹胀、腹痛者，尽早留置胃管，观察出血情况和数量，抽尽胃内容物后，快速注入去甲肾上腺素8mg加冰水200ml，每4~6h1次，用药间歇期间注入少量牛奶；（2）如无DIC并存，可用酚磺乙胺、氨基已酸、氨甲苯酸止血；（3）如并发DIC，应用抗凝药肝素及右旋糖酐40等；（4）注意补充血容量，如出血过多，可输新鲜血。

6弥补性血管凝血

6.1预防包括：（1）积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱等；（2）右旋糖酐40可降低血粘度，预防DIC，因其有增加血容量的作用，有右心衰竭者应慎用；（3）酚妥拉明可解除小动脉痉挛，改善微循环，可选用；（4）双嘧达莫、阿司匹林等有抗血小板粘附的作用，用于肺心病急性发作期，有助于防止发生DIC。

6.2治疗 DIC一旦确诊，要尽早应用肝素，通常排除禁忌症后，在发病早期给肝素钠15000U/d静滴，持续7d注意监测凝血指标。肝素治疗有效指标为：血压回升稳定，出血倾向停止，意识转清，出、凝血时间检验结果趋于正常。后期若纤溶亢进同时凝血仍在进行，宜用肝素加纤溶仰制药。亦可使用抑肽酶以抑制纤溶酶原的激活，药量为8~12万U缓慢静推，以后每2h1万U，直至出血停止。输血应在应用肝素后进行，并给予定量的激素。

以上并发症的防治均应在肺心病常规治疗和病因治疗的基础上进行，需强调低流量持续吸氧和纠正缺氧和二氧化碳潴留是防治并发症的关键措施。