经皮球囊扩张肺动脉成形术瞬间心电图改变的临床意义

[摘要] 目的：分析经皮球囊扩张肺动脉成形术中心电图改变的临床意义。方法：观察64例患儿经皮球囊扩张肺动脉成形术瞬间心电图。结果：发生心率减慢55例(85.9%)，右束支传导阻滞21例(32.8%)，室性早搏19例(29.7%)，短阵室性心动过速3例(4.7%)，Ⅱ度房室传导阻滞3例(4.7%)，高度房室传导阻滞1例(1.6%)。结论：皮球囊扩张肺动脉成形术瞬间球囊扩张刺激流出道，并刺激迷走神经易发生心率减慢、各种传导阻滞、室性早搏等心律失常。

[关键词] 球囊扩张；肺动脉成形术；心电图；心律失常

[中图分类号]R543.2[文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2008）11（c）-148-02

经皮球囊扩张肺动脉成形术是推送球囊扩张导管至肺动脉瓣狭窄处，利用球囊内压所产生的张力而引起狭窄的肺动脉瓣膜的撕裂，从而解除肺动脉瓣狭窄。对大部分肺动脉瓣狭窄患者而言，经皮球囊扩张肺动脉成形术已成为治疗先天性肺动脉瓣狭窄的首选方法。本文通过对2005～2007年我院64例肺动脉瓣狭窄患儿经皮球囊扩张肺动脉成形术瞬间心电图改变进行分析，探讨其临床意义。

1 对象与方法

1.1 研究对象

我院住院患儿64例，其中，男性31例，女性33例。年龄1个月～16岁，平均(42±36)个月。临床诊断：单纯性肺动脉瓣狭窄，其中，重度肺动脉瓣狭窄42例(65.6%)，中度肺动脉瓣狭窄12例(18.8%)，轻度肺动脉瓣狭窄10例(15.6%)，全部病例均行超声心动图、X线胸片检查，术前未服β-受体阻滞剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂及抗心律失常药。

1.2 方法

①全麻下常规经皮股静脉穿刺后，导管经下腔进入右心房，通过三尖瓣进右心室，右心室内测压。②猪尾导管至右心室，取左侧面以15～20 ml/s做右心室造影，并测量瓣环大小。③选择正确尺寸的球囊，传送球囊到位。④球囊扩张。以稀释造影剂充盈球囊，可见球囊“腰状征”消失，然后排空球囊，扩张8～10 s，间歇3～5 min重复一次。⑤测右室压力，评价治疗结果。⑥撤出球囊。各步骤均密切观察心电图变化，特别注意在球囊扩张瞬间心电图改变，并用GE监护仪描记心电图。

肺动脉瓣狭窄是指肺动脉瓣口或流出道狭小，右室向肺动脉泵血发生梗阻，为克服阻力，右心室压力升高并与肺动脉之间形成压力阶差，当收缩压大于10 mm Hg或平均压力阶差大于5 mm Hg时，便可以诊断为肺动脉瓣狭窄。分型：瓣膜型，漏斗型，混合型。表1为肺动脉瓣狭窄按右心室压力与右心室肺动脉收缩压之间的压力阶差的分级。

1.3 心电图诊断标准

心率减慢指安静状态下心率较前减慢大于20次/min。右束支传导阻滞指心电图表现符合右束支传导阻滞标准。室性早搏指心电图表现符合室性早搏标准，短阵室性心动过速指心电图表现符合短阵室性心动过速标准，Ⅱ度房室传导阻滞指心电图表现符合Ⅱ度房室传导阻滞标准，高度房室传导阻滞指心电图表现符合高度房室传导阻滞标准。

2 结果

2.1 经皮球囊扩张肺动脉成形术瞬间心电图改变

心率减慢55例(85.9%)，右束支传导阻滞21例(32.8%)，室性早搏19例(29.7%)，短阵室性心动过速3例(4.7%)，Ⅱ度房室传导阻滞3例(4.7%)，高度房室传导阻滞1例(1.6%)。其中，心率减慢病例41例球囊排空后自行缓解，14例心率减慢经静推阿托品等处理后恢复正常。右束支传导阻滞病例11例球囊排空后5 min内恢复正常，5例球囊排空后10 min内恢复正常，3例1 h内恢复正常，2例1个月后复查恢复正常。室性早搏病例及短阵室性心动过速病例在球囊排空口均未做任何处理恢复正常。Ⅱ度房室传导阻滞病例1例球囊排空后恢复正常，2例临床处理后恢复正常。高度房室传导阻滞病例临床处理后恢复正常。

2.2 经皮球囊扩张肺动脉成形术结果

64例患儿中，42例重度肺动脉瓣狭窄患儿扩张术中心率减慢42例，右束支传导阻滞15例，室性早搏11例，短阵室性心动过速3例，Ⅱ度房室传导阻滞2例，高度房室传导阻滞1例。中度肺动脉瓣狭窄患儿扩张术中心率减慢12例，右束支传导阻滞6例，室性早搏8例，Ⅱ度房室传导阻滞1例，高度房室传导阻滞0例，轻度肺动脉瓣狭窄心率减慢1例。

3 讨论

经皮球囊扩张肺动脉成形术目前常用的是聚乙烯梭形球囊导管，推送球囊扩张导管至肺动脉瓣狭窄处，利用球囊内压所产生的张力而引起狭窄的肺动脉瓣膜的撕裂，从而解除肺动脉瓣狭窄。观察在球囊扩张的瞬间心电图改变，并用GE监护仪描记心电图，发现不管是轻、中、重度肺动脉瓣狭窄，患儿的共同改变是心率减慢，32.8%的患儿发生右束支传导阻滞，29.7%的患儿发生室性早搏，证实经皮球囊扩张肺动脉成形术易发生心率减慢、各种传导阻滞及快速心律失常，但大部分是暂时的，解除诱因可缓解。

球囊扩张瞬间85.9%的患儿出现心率减慢，其中1例出现短暂的交接区心率，其机制可能是球囊扩张梗阻流出道，使体循环血压上升，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张加强，交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢。当球囊排空后，动脉血压降低，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，心率加快。

球囊扩张瞬间32.8%的患儿出现右束支传导阻滞，其机制可能是右束支沿室间隔右侧的内膜下走行至右室心尖部再分支至右室肌及游离壁，导管经右心室通过右心室流出道入肺动脉，刺激右束支及周围组织，发生水肿，导致暂时性右束支传导阻滞，当水肿消退后恢复正常。

球囊扩张瞬间34.4%的患儿出现室性心率失常，其中3例患儿出现短阵室性心动过速，主要机制为器械直接刺激心肌内膜，当解除刺激后即恢复正常。

经皮球囊扩张肺动脉成形术目前广泛用于肺动脉瓣狭窄的治疗，由于短暂的肺血流阻断，在术中会出现一系列心律失常，多数是一过性的，但也有严重的甚至致命的心率失常，故在术中要严密观察患者的心电图改变，以便及时抢救。

[参考文献]

[1]黄宛.临床心电学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,1999.469-472.

[2]马业新.实用介入心脏病学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2004.681.

[3]沈卫峰,周爱卿.实用临床心血管疾病介入治疗学[M].上海:上海科学技术出版社,2004.859.

[4]胡大一.TOPOL介入心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2005.987.

[5]王黎明,祁国荣,祁秉文,等.经皮球囊扩张成形术治疗肺动脉瓣狭窄疗效观察[J].实用放射学杂志,2005,21(8):857.

(收稿日期：2008-06-27)

本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文