缬沙坦联合硝苯地平治疗糖尿病肾病合并高血压临床分析

【摘要】 目的：观察缬沙坦联合硝苯地平治疗糖尿病肾病（DN）合并高血压的临床疗效。方法：回顾性分析2010年6月-2013年6月笔者所在医院内科门诊和住院收治的73例DN合并原发性高血压患者的临床资料，按随机数字法分为A组（硝苯地平组，24例），B组（缬沙坦组，24例），C组（联合治疗组，25例），观察治疗前和治疗8周后血压、空腹血糖、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血钾（K+）水平及24 h尿蛋白定量。结果：治疗8周后的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均较治疗前明显下降（P

【关键词】 缬沙坦； 硝苯地平控释片； 糖尿病肾病； 原发性高血压

中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）28-0143-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.28.069

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的微血管并发症之一。随着生活水平的提高，糖尿病合并高血压患病率逐年增加。高血糖是DN发生和发展的主要原因，而持续高血压亦可导致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，故积极有效地控制血糖、血压，降低蛋白尿、逆转肾功能损害，对糖尿病肾病的治疗有重要意义[1]。笔者所在医院对73例糖尿病肾病合并高血压患者采用缬沙坦联合硝苯地平控释片治疗，取得良好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年6月-2013年6月笔者所在医院内科门诊和住院收治的73例DN合并原发性高血压患者，其中男41例，女32例，按随机数字法分为三组。A组（硝苯地平组）男13例，女11例，年龄39～76岁，平均（52.1±3.2）岁；2型糖尿病病程2.7～15.4年，

高血压病史3.2～9.4年。B组（缬沙坦组）男14例，女10例，年龄38～77岁，平均（52.7±3.1）岁；2型糖尿病病程2.6～15.5年，高血压病史3.4～9.8年。 C组（联合治疗组）男14例，女11例，年龄37～78岁，平均（51.6±3.7）岁；2型糖尿病病程3.0～15.9年，高血压病史3.6～9.8年。所有患者均排除尿路感染、急慢性肾小球肾炎，近期发热，酮症酸中毒及应用肾毒性药物。三组患者性别、年龄、病程、治疗前血压及血糖控制等方面比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均严格糖尿病饮食，原有方案予以口服降糖药和（或）皮下注射胰岛素控制血糖。A组：硝苯地平控释片30 mg/d，1次/d，晨服；B组：缬沙坦80 mg/d，1次/d，晨服；C组：硝苯地平控释片30 mg/d+缬沙坦80 mg/d，1次/d，晨服。治疗4周后，如血压控制不满意，改服硝苯地平控释片60 mg/d，缬沙坦160 mg/d，8周为一疗程。

1.3 观察指标

观察治疗前和治疗8周后血压、空腹血糖、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血钾（K+）水平及24 h尿蛋白定量。

1.4 疗效评定标准

显效：舒张压下降≥10 mm Hg，并已降至正常范围，或舒张压下降≥20 mm Hg；有效：舒张压下降≥10 mm Hg，其值在正常范围内，或舒张压下降10～19 mm Hg，或治疗后收缩压下降>30 mm Hg；无效：治疗后血压下降未达到以上标准。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。多组间比较采用单因素方差分析，P

2 结果

2.1 三组患者治疗前后血压、空腹血糖及血钾变化情况比较

三组患者治疗前血压比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗8周后的SBP、DBP均较治疗前明显下降（P

2.2 三组治疗前后BUN、Scr、24 h尿蛋白定量比较

治疗8周后C组BUN、Scr、24 h尿蛋白定量较A组、B组均明显下降（P

3 讨论

DN是糖尿病最严重并发症之一，多表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增多及蛋白尿，最终发展为肾小球硬化[2]。DN的肾损伤可使血压升高，而血压升高又进一步加速DN的发展，增加心肌梗死、脑血管意外等不良事件的发生率。故对DN合并高血压患者的治疗，主要考虑的问题是降压效果，对糖代谢和胰岛功能的影响，降压的同时，更好的保护好靶器官，有效的抗高血压治疗可减缓或阻止DN的进程[3-4]。

硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可有效抑制血管痉挛，选择性抑制心肌细胞膜的钙离子内流，从而阻断心肌细胞兴奋-收缩偶联，减弱心肌收缩力，减少心肌能量及氧耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞[5]。硝苯地平对胰岛β细胞的分泌功能无明显影响，对糖代谢影响较小，对胃肠道刺激小，可扩张全身血管及冠状动脉，肾血管及降低肺循环阻力，不受RAAS及摄盐量的影响，适合DA合并高血压患者应用[6]。

缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体转换酶拮抗剂（ARB），它对血管紧张素（AT）有高度选择性，可竞争地拮抗ANGII介导的生理效应，扩张外周血管，改善血管壁的重塑，抑制醛固酮的分泌，排钠保钾从而起到降压的作用[7]；降低肾小球毛细血管内压，减少肾小球对蛋白的通透性、延缓肾小球硬化的进展，从而保护肾脏，延缓肾脏疾病进展；有研究表明缬沙坦不影响胰岛素在人体内的正常生理作用[8]；逆转高血压导致的不良心血管重塑，明显改善患者预后，且患者依从性好，可在糖尿病肾病合并高血压患者中推广使用[9]。

本研究表明，用药后三组血压较治疗前均明显下降（P

综上所述，两药联合能相互协同扩张血管、降低肾小球毛细血管压力、影响肾小球通透性，从而增强肾功能的保护，疗效肯定，值得临床推广使用。

参考文献

[1]奉雁.缬沙坦联合硝苯地平治疗早期糖尿病肾病合并高血压的疗效[J].临床医学研究，2013，30（5）：924-926.

[2]贾晓娟，袁建喜.高血压病患者早期肾损害病理改变及诊断方法的进展[J].中国医学创新，2013，10（8）：154-155.

[3]赵静渝.左旋氨氯地平联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病合并高血压22例效果观察[J].山东医药，2012，50（43）：53-54.

[4] Felicio J S，De Souza A C，Kohlmann N，et al.Nocturnal blood pressure fall as predictor of diabetic nephropathy in hypertensive patients with type 2 diabetes[J].Cardiovasc Diabetol，2010，9（4）：1-6.

[5]陈永根.硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压患者的疗效研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：134-135.

[6]杨静，葛长江.硝苯地平缓释片对糖尿病合并高血压患者代谢的影响[J].实用心脑肺血管病杂志，2009，17（12）：1056.

[7]李秋菊，朱剑，张小庆.缬沙坦联合吲达帕胺治疗原发性高血压疗效的临床疗效观察[J].心脑血管病防治，2010，10（2）：162-163.

[8]单文卫，申丽萍，常晓红.沙坦类降压药的研究现状与临床评价[J].中国心血管病研究，2009，7（8）：622-625.

[9]林仿.缬沙坦/氨氯地平复方制剂治疗2型糖尿病合并高血压的疗效观察[J].心脑血管病防治，2012，12（6）：498-499.

（收稿日期：2015-06-12） （编辑：程旭然）