血浆脑利钠肽和降钙素原水平评估脓毒性休克患儿预后的临床意义

【摘要】 目的 探讨血浆脑利钠肽（BNP）和降钙素原（PCT）在小儿脓毒性休克检测中的临床意义。方法 50例脓毒性休克患儿， 根据入院时小儿危重病例评分法分为非危重组（35例）和危重组（15例）；对两组血浆BNP和PCT水平进行比较， 对存活患儿急性期和恢复期的血浆BNP和PCT水平进行比较， 并对死亡患儿BNP和PCT的相关性进行分析。结果 危重组血浆BNP和PCT水平明显高于非危重组， 差异有统计学意义（P

【关键词】 脓毒性休克；小儿；脑利钠肽； 降钙素原； 预后

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.09.002

Clinical significance of plasma brain natriuretic peptide level and procalcitonin in evaluation of pediatric septic shock prognosis CHANG Jiu-li. Department of Pediatrics， Shandong Heze Municipal Hospital， Heze 274000， China

【Abstract】 Objective To investigate clinical significance of plasma brain natriuretic peptide （BNP） and procalcitonin （PCT） in detection of pediatric septic shock. Methods A total of 50 children with septic shock were divided by their admission severity scores into non-severe group （35 cases） and severe group （15 cases）. Comparison was made on plasma BNP and PCT levels between the two groups. Plasma BNP and PCT levels in acute phase and recovery phase of survived children were compared， and correlation between plasma BNP and PCT in dead children was analyzed. Results The severe group had obviously higher plasma BNP and PCT than the non-severe group， and the difference had statistical significance （P

【Key words】 Septic shock； Pediatric； Brain natriuretic peptide； Procalcitonin； Prognosis

脓毒性休克是儿科常见的危急重症之一， 死亡率较高， 早期诊断并进行恰当、充分、及时的治疗是降低病死率的关键。脓毒性休克患儿常伴有多脏器功能衰竭；其中心功能障碍是脓毒性休克导致患儿死亡的重要原因之一。研究显示， 监测血浆BNP和PCT水平对脓毒性休克患儿的病情判断、疗效及预后的评估具有更好的预测作用[1]。本研究旨在探讨血浆BNP和PCT在小儿脓毒性休克检测中的临床意义， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院小儿重症监护病房2014年6月～ 2015年6月收治的50例脓毒性休克患儿作为研究对象。其中男26例， 女24例；年龄2个月～5岁， 平均年龄（19.0±3.5）个月， 住院时间12 h～29 d。脓毒性休克中原发病为： 腹腔感染12例， 肺部感染15例， 皮肤软组织感染12例， 肠梗阻3例， 泌尿系感染3例， 颅内感染5例。所有患儿入院后积极给予抗感染、液体复苏及对症支持等措施， 其中死亡8例， 存活42例。根据入院时小儿危重病例评分法分为非危重组（评分≥80分， 35例）和危重组（评分

1. 2 方法 所有患儿在入院时、存活患儿经治疗后病情恢复期分别抽取静脉血2 ml， 置入塑料试管中， 内含EDTA液（10%乙二胺四乙酸二钠30 μl）， 经离心后取其血浆置入-75℃冰箱中。血浆BNP和PCT的测定应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定；严格按照说明书的要求进行操作。所有试剂盒均由上海拜力生物科技公司提供。

1. 3 统计学方法 应用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；采用Spearman秩相关的非参数统计方法进行相关性分析。P

2 结果

2. 1 非危重组和危重组血浆BNP和PCT比较 危重组血浆BNP和PCT水平明显高于非危重组， 差异有统计学意义（P

2. 2 存活患儿急性期和恢复期血浆BNP和PCT比较 存活患儿急性期血浆BNP和PCT水平明显高于恢复期， 差异有统计学意义（P

2. 3 死亡患儿血浆BNP和PCT的相关性分析 将死亡患儿入院时血浆BNP和PCT进行Spearman秩相关的非参数统计方法分析， 结果显示， 血浆BNP和PCT呈正相关（r=0.9821）。见图1。

图1 死亡患儿血浆BNP和PCT的相关性分析

3 讨论

脓毒性休克病情多变， 病死率较高， 是全身炎症反应综合征不断加剧的结果， 是严重威胁患儿生命的危重症之一。早期诊断并进行恰当、充分、及时的治疗是降低病死率的关键。对脓毒性休克患儿血浆中的细胞因子和炎性介质进行监测， 及时准确判断患儿病情具有重要的临床意义。本研究选取血浆BNP和PCT作为观察指标， 探讨二者在小儿脓毒性休克检测中的临床意义。

相关研究显示[2]， 血浆BNP具体促进利钠排尿、扩张血管作用， 并能增加冠状动脉和肾血流量。其在调节体内水电解质平衡和维持内环境的稳定方面发挥着重要作用。已知BNP由心室合成分泌后储存于心房， 以右心房为主。脓毒性休克患儿常伴有多脏器功能衰竭尤其心脏收缩功能损害， 通过多种作用机制导致BNP浓度升高[3]。研究显示， 患儿病情严重程度及不良预后且升高程度与BNP浓度具有相关性， 引起脓毒性休克患儿BNP升高的原因是多方面的[4]， 脓毒症时细菌毒素通过不同途径可以导致心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍， 从而刺激BNP的合成和分泌。当患儿合并肾功能不全时， 肾排水、排钠功能减弱， 血容量增加也会刺激BNP合成和分泌增加；脓毒性休克往往存在有效血容量不足， 心输出量下降， 患儿组织缺血缺氧造成心脏功能损害， 从而导致BNP水平增加。本研究结果显示， 危重组BNP浓度（821.8±66.3）pg/ml， 非危重组为（689.2±57.9）pg/ml；急性期BNP浓度（689.3±55.9）pg/ml， 恢复期为（458.6±75.2）pg/ml；不同组别及不同时期比较差异均有统计学意义（P

PCT主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成， 是降钙素（CT）的前体蛋白， 在特定蛋白酶的作用下， PCT可裂解成降钙素。生理状态下， 血清中的降钙素水平很低， 机体发生严重感染时， 在细菌的内毒素和多种细胞因子刺激下， 血中PCT可升高到正常值的1000倍， 研究表明， PCT在体内稳定性好， 特异性高， 较C-反应蛋白在血浆中出现早， 其水平持续越长， 预示脓毒性休克患儿预后较差[6， 7]。本研究结果显示， 危重组PCT水平明显高于非危重组；急性期PCT水平明显高于恢复期， 差异均有统计学意义（P

综上所述， 血浆中BNP和PCT水平是评估脓毒性休克患儿病情严重程度的两个重要指标。联合检测两者对及时准确判断脓毒性休克患儿病情、制定诊疗措施及判断预后具有重要的临床意义。

参考文献

[1] 郜杨， 康凯， 左姝， 等.降钙素原对感染性休克患者预后判断的价值.中国急救医学， 2014（12）：1064-1067.

[2] Kurishima C， Masutani S， Kuwata S， et al. Cystatin C and body surface area are major determinants of the ratio of N-terminal pro-brain natriuretic peptide to brain natriuretic peptide levels in children. J Cardiol， 2015， 66（2）：175-180.

[3] 陈志华， 梅徽， 飞， 等.肌钙蛋白 I和脑利钠肽对感染性休克心肌损伤的临床价值.中国基层医药， 2014（9）：1390-1391.

[4] 马光， 洪广亮， 赵光举， 等.脓毒症患者血浆B型尿钠肽和肌钙蛋白I的变化及意义.中国中西医结合急救杂志， 2014（2）： 99-103.

[5] 刘炳炜， 刘长文， 胡炜， 等.血浆B型脑钠肽前体对脓毒性休克的心功能抑制和预后评估.现代实用医学， 2014， 26（10）： 1266-1268.

[6] Castagna MG， Fugazzola L， Maino F， et al. Reference range of serum calcitonin in pediatric population. J Clin Endocrinol Metab， 2015， 100（5）：1780-1784.

[7] 张天卿， 沈淑男， 胡哲清， 等.降钙素原对脓毒症鉴别诊断及预后监测的方法评价.中华实验和临床病毒学杂志， 2015， 29（1）： 87-89.

[收稿日期：2015-11-24]