保护性肺通气治疗重症胸部创伤并ARDS的疗效观察

摘要：目的：探讨保护性肺通气应用于重症胸部创伤并呼吸窘迫综合征临床治疗的疗效与安全性。方法：选取60例重症胸部创伤并ARDS患者，随机分成研究组与对照组各30例。对照组实施常规通气治疗法，研究组采用保护性肺通气治疗，分别在呼吸机通气前和通气后8及24小时后记录动脉血气分析数据和氧合指数，并记录各组机器辅助呼吸治疗所需的时间及疗效。结果：研究组8、24小时后PaO2及氧合指数显著优于对照组（P

关键词：重症胸部创伤，保护性肺通气，ARDS，疗效观察

重症胸部创伤并呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种在临床上比较常见的严重并发症[1]，由于胸部受到严重创伤后合并失血乃至于休克导致组织细胞发生灌注不足、氧自由基逐渐释放、细胞出现变性坏死、白介素-2等类有害因子对重要脏器造成损伤。从2012年1月至2014年7月，我院共收治60例重症胸部创伤并ARDS患者，通过保护性肺通气治疗，病患症状得到明显改善，现将治疗结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

病例资料来源于我院在2012年1月至2014年7月中收治的60例重症胸部创伤并呼吸窘迫综合征（ARDS）病患，其中男性50例[2]，女性10例，年龄32-53岁，平均年龄（43.6±5.4）岁。根据AIS-90规定标准，所有患者AIS胸部创伤指数均超过3，诊断结果均满足中华医学会呼吸病学分会2000年规定的重症胸部创伤并呼吸窘迫综合征（ARDS）病患的诊断标准。随机将病患分成研究组及对照组，每组各30例。其中研究组男性25例，女性5例，年龄33-53岁，平均年龄（44.6±5.2）岁，7例超过5根肋骨骨折，5例连枷胸，4例血胸中等量以上，9例患者合并休克，2例支气管和气管裂伤，3例胸骨发生骨折；对照组男性26例， 女性4例，年龄32-52岁，平均（42.7±5.5）岁，8例超过5根肋骨骨折，4例连枷胸，5例血胸中等量以上，8例患者合并休克，3例支气管和气管裂伤，2例胸骨发生骨折。两组病患在性别、年龄、病程及病情等资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2方法

在入院后首先对患者的胸部创伤给予积极处理，对于胸骨发生骨折的病患进行内固定，采取手术处理，对于肋骨多根出现骨折的病患包扎胸带来固定，对病患的休克症状采取输血补液治疗法，对于血胸中等量以上的病患给予胸腔引流术治疗，手术修补出现支气管和气管裂伤的病患。并给患者给予肾上腺皮质激素处理，减轻炎症反应，改善病患的微循环，降低损伤组织等。每天给予40至80mg的甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙），连续治疗3至7天时开始减量。对消除病患的肺小管痉挛采用东莨菪碱，使患者支气管扩张，为了预防发生感染，给患者采用对应的广谱抗生素处理。所有病患入院均确诊为重症胸部创伤并ARDS后立刻行气管插管[3]，使用模式是PEEP+PVS+SIMV的美国威萨ivent201呼吸机型号呼吸机来辅助呼吸。刚开始使用纯氧，待氧合发生好转后调节氧气的浓度。两组实施各自的通气方式。其中给予研究组患者潮气量是（5-8）mL/kg，PEEP为5至14cmH2O，I：E=1：1.1-2.0，f是（17-20）次/分钟。对照组给予（9-15）mL/kg的潮气量为，3-11 cm H2O的PEEP，I∶E=1∶1.4-2.0，（11-16）次/分钟的f值。依据患者的实际情况来对待。

1.3疗效指标

临床疗效的评估标准。无效：指通过治疗之后病患的身体情况没有好转反而发生恶化症状，其氧合指数未曾改变甚至慢慢在下降；有效：通过治疗之后病患身体情况出现好转，氧合指数略有升高，但未超过300mmHg，PaCO2低于80 mmHg；显效：通过治疗之后患者身体状况发生好转，动脉血分析的相关指标慢慢正常，氧合指数提升到300 mmHg。总有效率=（显效+有效）/患者总例数*100%。

1.4统计学处理

数据均通过SPSS19.0软件处理，计量资料用t检验，计数资料用卡方检验，当P

2 结果

2.1 两组通气前后患者血气分析和氧合指数的比较

通气前，两组血气分析与氧合指数数据比较无统计学差异（P>0.05）；但两组通气后PaO2、PaCO2及氧合指数较通气前均明显改善，且通气后24小时较通气后8小时改善更为显著，通气后研究组较对照组改善更明显，各数据比较差异具有统计学意义 （P

表1 两组不同时点PaO2 （mmHg）情况的比较*

表2 两组不同时点PaCO2 （mmHg）情况的比较

表3 两组不同时点氧合指数情况的比较

注：各组通气24小时与通气8小时数据比较差异具有统计学意义，*P

2.2 两组机械通气时间与治疗效果比较

研究组病患机械通气时间、病死率和治疗有效率均明显优于对照组，具有统计学差异（P

表4 两组通气时间与治疗效果的比较

3 讨论

呼吸窘迫综合征是由于心源性之外的肺内外其他致病原因引起的急性、缺氧性呼吸衰竭，致病机理一般为大量输血补液、严重创伤严重感染休克等。ARDS在重症胸部创伤中是极为严重的并发症[4]，相关报道称病死率达45%-70%。通常在伤后一天内发作。在创伤后多发肺挫伤、肋骨骨折、血气胸、休克等一系列危险因素情况下，炎症因子损伤肺脏器官、肺组织发生出血水肿、氧弥散功能、通气功能受到障碍，通气血流比失调，肺顺应性降低，肺内分流上升，最终引发急性ARDS。

目前，在临床上对本病的治疗首先应及时处理病患的原发病，然后采取强氧治疗改善患者缺氧症状，比较有效的方法是呼吸机辅助呼吸，其可较为精确的控制氧疗，能降低自主呼吸，避免病患呼吸肌疲劳，PEEP可以增强气体交换，治疗肺泡萎缩。若在早期积极实施吸机辅助呼吸治疗，可大大提高该病的生存率及治愈率[5]。

本研究结果显示：对于重症胸部创伤并呼吸窘迫综合征采用保护性肺通气治疗，发现研究组病患的肺通气情况显著优于对照组，同时机械通气时间明显得到改善，研究组的病死率6.7%较对照组的30%显著降低，差异具有统计学意义（P

参考文献：

[1] 郑勇，黄进启，谭远光. 重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征62例[J]. 中国胸心血管外科临床杂志，2009，16（3）：191.

[2] 母春华，李薇薇，高家敏. 严重胸部创伤并急性呼吸窘迫综合征54例临床分析[J]. 中国综合临床，2010，26（1）：76-77.

[3] 彭木开. 重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征分析[J]. 中国当代医药，2010，17（20）：169.

[4] 付明磊. 重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征49例临床疗效分析[J]. 中国医学创新，2011，8（24）：145-146.

[5] 陈洪波. 重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征90例[J]. 中国医药指南，2010，8（8）：59-60.