门冬氨酸钾镁在急性心肌梗死早期防治心律失常的作用

[摘要]目的：观察在急性心肌梗死(AMI)早期应用门冬氨酸钾镁注射液防治心律失常的疗效。方法：将87例AMI患者随机分为治疗组和对照组，治疗组于溶栓前开始使用门冬氨酸钾镁注射液静脉滴注，观察两组心律失常发生情况。结果：治疗组短阵室速15.8％、频发室早13.1％、室颤5.2％发生率分别明显低于对照组的38.8％、32.7％、24.5％(P＜0.05)；而心房纤颤、室上速两组相比无明显差异(P＞0.05)。结论：AMI早期应用门冬氨酸钾镁可以降低室性心律失常，从而降低AMI的恶性心律失常的发生率，改善预后。

[关键词]急性心肌梗死；门冬氨酸钾镁；心律失常

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病的急危重症，早期患者相当一部分存在低钾血症、低镁血症，并且部分患者并发各种类型的心律失常，影响AMI患者的转归。

1　资料与方法

1.1　病例选择与分组：选择2003年1月～2006年12月门诊及住院收治的AMI 87例，均符合WHO急性心肌梗死的诊断标准。随机分为两组：治疗组38例，对照组49例，两组的年龄、性别、梗死部位比较差别无统计学差异。高血钾、高血镁、严重肾功能障碍及严重房室传导阻滞的病人，不作为入选病例。

1.2　方法：所有病人给予吸氧、止痛、抗凝、扩张冠状动脉，治疗组给予5％葡萄糖注射液100ml加入门冬氨酸钾镁注射液40ml，连续7d。

1.3　观察指标：各类心律失常发生率(短阵室速、频发室早、室颤、心房纤颤、室上速)；死亡率。

1.4　统计学方法：临床观察数据以均数±标准差表示(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料用X2检验，P＜0.05为显著性差异。

2　结果

2.1　两组比较短阵室速、频发室早、室颤发生率明显降低(P＜0.05)。心房纤颤、室上速的发生率无明显差异(P＞0.05)。见表1。

2.2　对照组室颤死亡6例(12.2％)，治疗组死亡3例(7.9％)，两组比较P＞0.05。

3　讨论

急性心肌梗死早期出现的应激状态，使患者血中儿茶酚胺水平明显升高，儿茶酚胺激活细胞膜β受体，通过环磷酸腺苷(C-AMP)再激活Na+-K+-ATP酶，促使钠钾交换加快，细胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓度下降；同时机体在应激状态下，出现应激性血糖增高，胰岛素分泌增高，细胞外钾向细胞内转移，引起低血钾症。低血钾使心肌兴奋性和自律性增加，引起异位节律，更易产生心律失常。在AMI患者中，随着低血钾的发生，患者的心律失常发生率和病死率均有相应增加趋势。AMI时由于体内儿茶酚胺分泌增加，激活腺苷酸环化酶，引起血中脂肪酸增加，而它可以与Mg2+结合，使血清及细胞内发生低镁状态。低镁时心肌兴奋性和自律性增高，通过折返及触发活动引起心律失常。而且缺镁时内源性抗氧化剂减少，氧自由基生成增多，从而加重细胞损伤和再灌注损伤。

门冬氨酸钾镁合剂对心肌细胞有较强的亲和力，作为螯合剂与金属离子结合，分离较慢，可作为载体使用K+、Mg2+易于进入细胞内，改善细胞内的低钾、低镁，以维持心肌细胞的正常兴奋性和稳定细胞膜电位，对心肌起保护作用。镁与钾是紧密相伴的两种离子，镁可以激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子内流，阻止钾离子外溢，保持细胞内钾离子的增高，稳定静息电位。镁和钙是一对天然拮抗剂，镁可以阻止钙通过慢通道进入细胞内。由于镁对心肌细胞的钙和钾跨膜离子流的互接作用，抑制了后除极的振荡电位，这可能是抗心律失常作用的主要机制。

本观察表明，在急性心肌梗死早期，应用门冬氨酸钾镁合剂可以降低室性心律失常的发生，从而减少病人恶性心律失常的发生，改善预后。

[参考文献]

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