血管炎的治疗方案范文
时间：2024-01-04 17:12:38
血管炎的治疗方案篇1
【关键词】化学治疗；静脉炎；预防；处理
文章编号：1009-5519（2007）10-1437-03 中图分类号：R47 文献标识码：A
恶性肿瘤的化学治疗（化疗）始于第二次世界大战后期，尤其是60年代以后，新的抗癌药不断涌现，使之成为目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一。但大多数化疗药物为化学生物碱制剂，对局部有较强的刺激作用，常导致静脉局部反应。本文就乳腺癌患者采用不同化疗方案所致静脉反应作一系统分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：262例分析对象均为女性乳腺癌Ⅱ-Ⅳ期患者，年龄22-72岁，平均46.3岁，260例为单侧乳腺癌，2例为双侧乳腺癌。患者既往无心肺疾病，重要脏器功能正常。262例患者均进行6次化疗，共计1572例次。
1.2 化疗方法：A组CEF方案：第一天表阿霉素40 mg加5%葡萄糖液静脉滴注，第二天同前，第三天应用环磷酰胺800 mg加5%葡萄糖液静脉滴注，第四天应用5-氟脲嘧啶0.75 g加5%葡萄糖液静脉滴注；B组NP方案：第一天应用诺维苯40 mg加0.9%生理盐水100 ml，第二天顺铂40 mg加5%葡萄糖液静脉滴注，第三天同第一天；C组CTF方案：第一天吡柔吡星80 mg加5%葡萄糖液静脉滴注；第二天环磷酰胺800 mg加5%葡萄溏注射液静脉滴注，第三天5-氟脲嘧啶0.75 g加5%葡萄糖液静脉滴注；D组TAC方案：第一天泰素帝120 mg加0.9%生理盐水250 ml静脉滴注，第二天表阿霉素80 mg加5%葡萄糖液静脉滴注，第三天环磷铣胺800 mg加5%葡萄糖液静脉滴注。各化疗方案每个疗程均间隔3周。
1.3 静脉炎的判断标准：汤钊猷[1]根据静脉反应判断标准分为6级。0级：局部无疼痛；Ⅰ级：局部无疼痛但发红；Ⅱ级：局部轻度疼痛、发红；Ⅲ级：局部中度疼痛、轻度肿块、灼热；Ⅳ级：重度疼痛、中度或重度肿胀；Ⅴ级：顽固性疼痛、中度或重度肿胀。
2 结果
A组CEF方案发生静脉炎22.2%（16/72），B组NP方案发生率50.0%（30/60），C组发生静脉炎14.3%（12/70），D组发生率18.2%（6/60）。不同化疗方案发生静脉炎的分级情况见表1。
3 讨论
3.1 化疗药物的刺激性与其生物特性是导致静脉炎的主要原因，生物碱类（如长春花碱类有诺维本、长春新碱、长春地辛、长春花碱等）和恩醌类（有阿霉素、表阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素等）化疗药物可使组织形成水疱，渗漏后可引起局部组织坏死。尤其是诺维本对局部组织刺激性最强，有文献报道其静脉炎反应发生率高达57.6%[2]。本组病例也证实了生物碱类和恩醌类发生静脉炎的比例相对较高。采用NP方案患者有30例出现了静脉炎，发生率50.0%，使用CEF方案的患者静脉炎发生率22.2%，故对采用NP方案和CEF方案化疗的患者尤应重视静脉血管的保护。CTF和TAC方案化疗药物亦对组织产生化学性刺激或轻度炎症，其发生率分别为14.3%和18.2%，较之NP和CEF方案发生率低。
3.2 根据汤钊猷静脉炎的分级对四种不同化疗方案所致静脉反应进行分析发现，采用NP和CEF方案的患者发生静脉炎的分级高、例数多。采用NP方案的患者静脉炎达到Ⅳ级4例，Ⅴ级4例，其比例分别为6.7%；采用CEF方案的患者静脉炎达到Ⅳ级2例，比例为2.8%，Ⅴ级为0，CTF和TAC方案患者静脉炎分级达到Ⅳ级和Ⅴ级均为零。静脉炎分级越高局部皮肤组织反应越重，尤其是采用NP方案者静脉反应达到Ⅳ级、Ⅴ级时，可发生穿刺局部以及穿刺侧肢体的静脉炎症，同时伴有剧烈疼痛，甚至影响休息和睡眠。这可能与诺维本属于碱性制剂，刺激性大，发疱性能强烈有关。临床上处理起来比较棘手，本组病例为缩短诺维苯在血管内滞留的时间，减轻对血管刺激，使用NVB者一般在20分钟内快速滴入，并预防性使用保护血管药物0.9%的生理盐水100 ml加地塞米松10 mg，在滴入化疗药物前后分别快速滴入50 ml，以降低血管壁和细胞膜的通透性，减少局部炎性渗出，预防静脉炎的发生。对疼痛难忍影响正常生活者适当给予镇静安眠药，也可用多瑞吉外贴，可有效缓解疼痛。
3.3 本组病例均为乳腺癌术后患者，因手术时清扫了患侧腋窝淋巴结，淋巴通路受阻，术后易并发患侧肢体淋巴水肿，为保证患肢淋巴回流通畅，患肢静脉均禁忌穿刺；因此，乳腺癌患者术后要顺利完成6个疗程化疗，静脉保护至关重要。化疗护士要有高度的保护血管意识，静脉穿刺时一般先从远心端小血管到近心端的大血管，避开关节活动部位，并采用静脉交替注射法，穿刺时争取一针见血，切勿在同一部位反复穿刺；配药、穿刺时严格执行无菌操作；双侧乳腺癌术后，则只能选下肢静脉穿刺，而下肢静脉瓣多，血流缓慢，易造成药物滞留损伤血管内皮[3]，增加静脉炎的发生率。本组2例双侧乳腺癌患者，其中1例为Ⅲ级静脉炎，1例为Ⅱ级静脉炎。故对只能采用下肢静脉者（双侧乳腺癌术后），抬高下肢20度-30度输液[3]，加快血液回流，缩短药液在下肢静脉滞留的时间，减轻其对下肢静脉的刺激。
3.4 穿刺局部药液外渗的处理：本组患者一旦发生药液外渗，立即停止给药，特别是应用生物碱或恩醌类化疗药物者，则用生理盐水5 ml加0.2%利多卡因5 ml加地塞米松5 mg，做“菱形”或“环形”局部封闭[4]，并给予药液间歇性冰敷，预后较好。冰敷药液配方：维生素B12 10 ml加50%葡萄糖液20 ml加50%硫酸镁40 ml。充分混匀，现配现用。冰敷方法：将8 cm×15 cm的纱垫（四层纱布）浸湿药液，敷于渗漏处，纱垫上放置冰袋冰敷1小时，间歇30分钟，交替连续24小时，24小时后局部给予喜疗妥软膏涂擦至痊愈。
3.5 本组患者发生静脉炎时，根据静脉炎的分级进行针对性处理：Ⅰ-Ⅱ级：应用喜疗妥软膏涂擦患处，每天3-4次，疼痛者辅以冰敷，本组中38例采用此法均于1周内痊愈。Ⅲ-Ⅴ级：我科主要采用抬高患肢制动，给予50%硫酸镁40 ml加50%葡萄糖溶液20 ml加维生素B12 10 ml混合液间歇性冰敷，至少3天，效果良好。维生素B12通过局部神经感受器及痛觉中枢阿片受体达到镇痛作用[5]，同时还参与蛋白、脂肪、糖的代谢以及保护支持营养神经鞘和血管内皮的功能[6]。而50%葡萄糖和硫酸镁通过其渗透压减轻炎症渗出，缓解局部肿胀等炎症反应。冰敷可使局部血管收缩，降低血管通透性，减少渗出。同时，冰敷可使神经末梢及细胞的敏感性降低。从而减轻疼痛及对组织细胞的损害[7]。
化学治疗应用越来越广泛，化疗所致静脉反应是化疗面临的主要难题之一，严重者可动摇了癌症患者的治疗信心，甚至中断治疗。如何有效地预防和处理静脉炎，是医务工作者共同努力的目标。
血管炎的治疗方案篇2
【摘要】 ［目的］探讨重用赤芍治疗早期重症急性胰腺炎的临床疗效。［方法］将52例患者随机分成两组，治疗组在对照组常规治疗的基础上重用赤芍煎剂，予胃管内注入。［结果］临床治疗效果治疗组明显优于对照组。［结论］早期重用赤芍治疗重症胰腺炎，可尽快改善患者的症状和体征、减少并发症的发生等。
【关键词】 急性胰腺炎；赤芍
Abstract：［Objective］To explore the clinical effect of centering on red peony on early severe acute pancreatitis.［Method］Randomly pide 52 cases into 2 groups；the treatment group takes mainly red peony root decoction on the basis of routine therapy taken by the control group，injected into by gastric tube.［Result］On clinical effect，the treatment group was better than control one markedly.［Conclusion］Early taking much red peony root can treat severe acute pancreatitis，can sooner improve patients' symptoms and signs，reduce complications.
Key words：acute pancreatitis；red peony root
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急腹症，其起病急、病情凶险、并发症多、病死率高、疗程长。我们重用赤芍治疗早期重症急性胰腺炎28例，疗效满意，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 52例SAP患者均系本院消化科近1年住院患者，按随机数字表分为两组。赤芍治疗组28例，男17例，女11例，年龄32～71岁，平均49.78岁。常规西医对照组24例，男16例，女8例，年龄20～73岁，平均51.70岁。两组患者的一般情况、临床表现、病情程度和合并的基础疾病及入院时中医证候分类均具有可比性（P>0.05）。
1.2 诊断标准 重症急性胰腺炎的诊断：所有患者均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组于2003年制订的中国急性胰腺炎诊治指南（草案）［1］诊断。中医证候辨证标准：参照国家中医药管理局颁布的《中药新药治疗急性胰腺炎的临床指导原则》［2］和高等医药院校《中医诊断学》第5版教材等有关内容，并结合专家临床经验而拟订。
2 方法
2.1 治疗方法 对照组：执行常规西医药治疗方案，包括：（1）抗休克治疗，维持水电解质平衡；（2）胰腺休息疗法，包括禁食、胃肠减压、使用奥美拉唑和生长抑素等；（3）预防性抗生素应用，主要是针对肠源性革兰氏阴性杆菌，能够通过血胰屏障的抗生素；（4）镇静、解痉、止痛处理；（5）氟康唑预防性抗真菌；（6）营养支持；（7）坏死胰腺组织继发感染者中转手术。治疗组在对照组的基础上，加用赤芍煎剂，由赤芍、红藤、大黄等6味中药组成。予赤芍煎剂150ml，胃管内注入后夹闭胃管60min，2次/日，疗程7d。
2.2 观察指标 （1）症状：腹痛、腹胀缓解时间；（2）体征：压痛、反跳痛消失及肠鸣音恢复正常时间；（3）血清淀粉酶恢复正常时间；（4）平均住院日、中转手术率、并发症发生率及死亡率；（5）赤芍合剂应用过程中的不良反应。
2.3 统计学处理 所有数据均采用SPSS12.0 for Windows作统计学处理。采用t检验，计数资料采用x2检验，以P
3 结果
中医证候的演变，入院第1d、3d、5d，瘀毒互结证分别为13例（25.0%）、40例（76.9%）、43例（82.7%）。（见图1）
中医治疗能加快改善症状、体征，与对照组比较均有显著意义；血清淀粉酶恢复正常的时间也早于对照组，但差异无统计学意义。（见表1）
与对照组比较，治疗组并发症发生率明显降低（见表2）。
中医治疗组能明显减少住院天数、降低住院费用。（见表3）
表1 两组治疗情况比较（略）
与对照组比较，*P
表2 两组患者并发症发生率及病死率比较（略）
与对照组比较，*P
表3 两组患者住院天数及住院费用比较（略）
与对照组比较，*P
4 讨论
中医药治疗急性胰腺炎（AP）己取得了不少成功的经验，但大多为水肿性胰腺炎。纵观各地报道，主要以疏肝理气止痛，通腑泄热为主要治法，以大柴胡汤、清胰汤等化裁。中医证型的观察结果显示：在发病初期，由于诱发因素和体质等原因，肝郁气滞证、肝胆湿热证、胃肠热结证、瘀毒互结证都可见到，但SAP具有进展快、变化多的特点，随着时间的推移，肝郁气滞、肝胆湿热、胃肠热结3证大多演变为瘀毒互结证（见图1）。所以SAP的病机是以瘀血热毒互结为本，根据中医“治病求本”、“既病防变”的原则，当以祛瘀解毒为治疗大法。
现代医学研究表明［3］，AP的发生与发展不一定或不完全取决于胰酶的自身消化，而与胰腺血流微循环障碍有关。同时，SAP实质上是一种全身性炎症反应综合征，大量促炎细胞因子及炎性介质释放入血，产生氧自由基，形成致炎因子激活的级联及复杂的网络状互相影响，是引起胰腺病情加重，多器官衰竭以致死亡的重要启动因素和重要基础［4］。针对以上环节，寻找出“一举多得”的治疗措施，对SAP治疗很有意义。临床和实验研究已经证实，某些中药具有抑制胰酶、抑制炎症介质、改善微循环、诱导胰腺腺泡细胞凋亡、抑制肠道细菌移位、保护胰外器官、促进胰腺细胞再生等作用。
值得注意的是，临床上使用常规的禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、抗炎和对症支持治疗等，并不能使多数患者病情得到控制，改善微循环障碍成为治疗SAP的一个重要措施［5］。本研究在常规西医治疗基础上，重用赤芍60g，清热凉血、祛瘀止痛为君药，并配伍其他活血药，加强活血散瘀之力；红藤有凉血活血、清热消痈之功，是治疗腹腔内感染之要药；大黄清热解毒、活血通腑，诸药合用，共奏凉血化瘀，清热解毒，消痈止痛，促进消化功能恢复。
药理研究从抑制血小板活化聚集、改善血液流变性、抗缺氧、抗自由基损伤、稳定细胞膜、基因和蛋白质调节等方面，阐述和证实赤芍等清热凉血药对热毒血瘀证有确切疗效，而通过调节xPr1、xPr2、xPr3、xPr4、xPr9、xPrl6蛋白点，可能是赤芍治疗热毒血瘀证的疗效的分子基础［6］。同时，活血化瘀药能扩张胰腺组织的血管，改善坏死区域局部微循环和血液流变性，可抑制微血栓形成和炎症介质的释放，增加补体水平和免疫功能，加强网状内皮系统，降低毛细血管的通透性，清除自由基，抗脂质过氧化，并可保护细胞膜，调节组织的修复和再生，对重要脏器的缺血再灌注损伤有较好的保护作用［7］。
我们的临床观察注意到，SAP与重型肝炎的病理特点有非常相似之处。重型肝炎是病毒性肝炎的危重类型，其病势凶险，并发症多，死亡率高，瘀、毒是贯穿其中的基本因素，瘀毒胶结难解是其重要的病理特征。治疗上重在解毒、贵在化瘀，可阻止黄疸的急速加深，避免脏腑气阴耗竭，是提高存活率的关键。我们前期曾重用赤芍治疗重型肝炎取得较好的临床效果［8］，主要的体会是，对于病急病重之证，赤芍用60100g的“重剂”方能提高疗效。本研究在常规西医治疗的基础上，重用赤芍治疗早期SAP，中药与西药协同，可提高SAP的治疗效果，降低治疗费用，是值得进一步探索的治疗方案。
参考文献
［1］ 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）［J］.胰腺病学，2004，4：3538.
［2］ 国家中医药管理局.中药新药治疗急性胰腺炎的临床研究指导原则，1993：143144.
［3］ 王兴鹏，王国良，巫协宁，袁耀宗，徐家裕.急性胰腺炎血循环障碍的意义［J］.世界华人消化杂志，1997，5：5556.
［4］ WilsonPG，Manji M，Neoptolemos JP.Acute pancreatitis as a model of sepsis［J］.J Antimicrob Chemother 1998，41(suppl A)：5163.
［5］ 张喜平.中药治疗急性胰腺炎的主要机制与作用的实验研究进展［J］.世界华人消化杂志，2006，14：412416.
［5］ 张喜平，李志军.改善微循环障碍药物在治疗急性胰腺炎中的应用［J］.世界华人消化杂志，2005，13：18671871.
［6］ Xie WG，Ma CX，Shao NS.Preliminary study on change of serum proteome in noxious heat blood stasis syndrome treated by radix Paeoniae rubra［J］.Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi 2005，25：520524.
［7］ 韩恩昆，吴咸中.大承气汤和活血清胰汤对重症急性胰腺炎肺损伤治疗的实验研究［J］.中国中西医结合外科杂志，2004，10：9092.
［8］ 朱德增.新加茵陈蒿汤治疗慢性重度肝炎疗效观察［J］.中西医结合学报，2003，1：7778.
血管炎的治疗方案篇3
溃疡性结肠炎（UC）是炎症性肠病（IBD）的亚型之一，是一种常见的慢性非特异性肠道炎症性疾病。中华医师学会消化医师分会IBD学组于2012年在广州制定了最新版“炎症性肠病诊断与治疗的共识意见”（以下简称共识）。下面我们结合病例，根据最新共识，浅谈溃疡性结肠炎患者的管理。
病例简介
患者，男，22岁，以“黏液脓血便1个月，加重1周” 入院。1个月前患者不洁饮食后出现腹泻，每天7～8次，为黏液脓血便，不成形，伴轻微腹痛，无发热，无恶心、呕吐，就诊于当地医院考虑诊断为“细菌性痢疾”，静脉滴注左氧氟沙星、克拉霉素、奥美拉唑等药物进行治疗，腹泻次数减少为4～6次/d，仍有血便，再次就诊于外院，行结肠镜检查提示溃疡性结肠炎，病理示（直肠）黏膜呈慢性炎性变，固有层大量中性粒细胞浸润，可见隐窝脓肿，进一步结合临床考虑为“溃疡性结肠炎”。给予美沙拉嗪1 g，3次/d，口服，症状无明显好转。1周前患者腹泻较前加重，9～10次/d，量为50～100 ml，内含黏液及脓血，伴间断腹痛，伴里急后重，有便意，排便后腹痛稍缓解，伴乏力、发热，体温最高达39.8 ℃，给予强的松30 mg，1次/d，口服，禁食，肠外营养治疗，仍有血便及腹痛，体温降至38 ℃左右，近1个月体重下降10 kg，为求进一步诊治来我科住院治疗。
入院查体： T 38 ℃，R 18次/min，P 92次/min，BP 100/60 mm Hg。发育正常，神清，精神可，皮肤、巩膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿音。心率92次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，左下腹压痛、反跳痛，余腹无压痛，无反跳痛，无肌紧张，Murphy征阴性，肝、脾肋下未及，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音（-），肠鸣音5次/min。双下肢无水肿。入院诊断考虑为溃疡性结肠炎（初发型，活动期）慢性乙型病毒性肝炎。
入院后血常规示白细胞8.30×109/L，中性粒细胞百分比82.5%，血红蛋白109 g/L，血沉38 mm/h，CRP 20 mg/L，生化示白蛋白24.9 g/L，钠131.5 mmol/L，钾3.18 mmol/L，钙1.80 mmol/L。患者发热、心率快，血沉增快、排便次数10次左右，根据改良Truelove和Witts评分，考虑患者为重度溃疡性结肠炎。给予甲强龙40 mg抗炎，加用美沙拉嗪1 g，3次/d，口服，同时灌肠行抗炎治疗，拜复乐抗感染、肠外营养及对症支持治疗。因HbsAg阳性且需激素治疗，请肝病科会诊后建议口服恩替卡韦0.5 mg，口服。3次大便找到阿米巴滋养体，请热研所会诊考虑诊断：阿米巴感染成立，给予替硝唑、大蒜肠溶片治疗。静脉应用甲强龙40 mg，共12天，改为强的松50 mg，1次/d治疗。
入院第12天查巨细胞病毒DNA（CMV-DNA）阳性，考虑存在巨细胞病毒感染，给予更昔洛韦抗病毒治疗10天，复查CMV-DNA阴性，停用更昔洛韦。患者病情好转，大便次数3次左右，为稀便，无脓血，于我院内镜中心复查肠镜提示：结肠病变，乙状结肠多发局部大纵行溃疡，管腔狭窄，不除外Crohn’s病。病理回报示：（乙状结肠）粟粒大结肠黏膜组织4块，呈慢性炎症。目前不能完全除外Crohn’s病，进一步完善腹部盆腔螺旋CT+小肠重建示：回盲部及乙状结肠表现，炎性肠病不除外，请结合临床。下消化道造影影像所见：插管顺利，钡剂经直肠内肛管逆行至盲肠末端，注入适量气体，患者转动，使钡剂在肠管内涂抹，乙状结肠部分肠管变窄，部分结肠肠袋消失，管壁较硬，肠黏膜消失，管腔内可见多发大小不等的隆起，斑点及条片状龛影。末端回肠未见显影。结肠造影提示溃疡性结肠炎的可能。
最终诊断：溃疡性结肠炎（初发型、全结肠型、活动期重度），慢性乙型病毒性肝炎，肠道阿米巴感染，巨细胞病毒感染。
治疗与转归：患者病情好转，入院后继续口服强的松 45 mg，1次/d，2周后强的松减1片，1次/d，碳酸钙 2片，3次/d，美常安 2粒，3次/d，恩替卡韦 0.5 mg，1次/d，美沙拉嗪 1.0 g，3次/d。
讨论与分析
温习最新共识，探讨UC诊断与评估
溃疡性结肠炎（UC）的诊断目前缺乏金标准，需结合临床表现、内镜检查、影像学和病理组织学进行综合分析并随访观察。UC的诊断应在排除感染性腹泻、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、抗生素相关肠炎、结肠克罗恩病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上作出诊断。
一旦诊断成立后，需对其进行评估。一个完整的评估应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围和并发症。明确病变范围非常重要，可影响治疗方案的选择，决定初始治疗以口服药物还是局部用药为主。
新共识中对病变范围采用了Montreal分类，即根据结肠镜下所见的炎症病变累及的最大范围分为直肠炎（E1）、左半结肠炎（E2）、广泛结肠炎（E3）。国外有大样本量UC病例研究发现，病变范围为结直肠癌发生的独立危险因素。疾病活动性和严重程度分型有助于临床医生对患者进行管理和制定治疗策略。严重程度的评估主要采用改良Truelove和Witts评分进行分型，该法综合了临床症状和客观指标（血便频率、体温、脉搏、ESR等），更为实用和掌握。另外添加了改良Mayo评分，该法多用于临床研究的疗效评估。溃疡性结肠炎可出现皮肤、黏膜、关节、肝胆系统受累的多种肠外表现，并可出现中毒性巨结肠、肠穿孔、消化道出血、上皮内瘤变（异型增生）和癌变等并发症。国内一项回顾性研究显示近13%的溃疡性结肠炎患者伴有多种肠外表现，约11%出现并发症。
因此，对于溃疡性结肠炎的诊断，新共识更加细化。根据病史和体格检查，实验室检查（强调粪便常规检查和培养不少于3次）和结肠镜检查（强调应进入末段回肠）以及活检，或者钡剂灌肠或CT、MRI结肠显像作出诊断。对于病变不累及直肠（未经药物治疗者）、倒灌性回肠炎（全结肠炎症延至回肠）及其他难以与克罗恩病（CD）鉴别的情况可行小肠检查；对于重度患者检查有一定的特殊性，可行不作常规肠道准备的直肠乙状结肠有限检查和活检，对于重度UC出现难以解释的症状恶化时，应考虑到合并艰难梭菌或CMV感染的可能，行相关检查以确诊。
回归本文病例，总结诊断过程
该病例特点如下：（1）临床表现：青年男性，临床表现为黏液脓血便、腹痛、发热；既往慢性乙型肝炎病史；（2）辅助检查：外院肠镜及病理提示溃疡性结肠炎表现；血液检查示：中性粒细胞百分比、CRP及ESR均升高，表明疾病处于活动期。初步诊断考虑为溃疡性结肠炎（初发型，活动期重度）。患者需激素治疗，但因HBsAg阳性，故加用恩替卡韦抗病毒治疗；结合患者病史中曾因不洁饮食起病，不除外感染性肠炎，完善粪便培养提示3次大便培养中找到阿米巴滋养体，阿米巴肠病诊断明确，给予替硝唑、大蒜肠溶片治疗。患者血中巨细胞病毒定量阳性，CMV感染存在，给予更替洛韦10天抗病毒治疗。再次复查便培养及血肿CMV-DNA成阴性故停药。症状好转后复查肠镜提示结肠病变，乙状结肠多发局部大纵行溃疡，管腔狭窄，不除外Crohn’s病。病理回报示呈慢性炎症，未见明显隐窝脓肿。进一步完善腹部盆腔螺旋CT+小肠重建、下消化道造影提示溃疡性结肠炎改变。最终诊断：溃疡性结肠炎（初发型，全结肠型，活动期重度），慢性乙型病毒性肝炎，肠道阿米巴感染，巨细胞病毒感染。该病例的诊断过程基本按照共识提出的诊断步骤，做到不漏诊、误诊。
以共识为导向，解读共识，合理选择和调整治疗方案
对于溃疡性结肠炎的临床疗效评价提出新定义：与糖皮质激素治疗相关的特定疗效评价，分为激素无效和激素依赖。前者定义为：经相当于泼尼松0.75 mg/（kg・d）的剂量治疗超过4周，疾病仍处于活动期；后者定义为：（1）虽能保持疾病缓解，但激素治疗3个月后，泼尼松仍不能减量至10 mg/d；（2）停用激素3个月内复发。
2012年广州专家共识提出溃疡性结肠炎治疗目标是：诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，防治并发症。这一目标的提出更为精确。
治疗原则由2007年提出的“分级、分期及分段”到2012年提出“个体化治疗”和“人文关怀治疗”过程中根据对治疗的反应及药物的耐受情况随时调整治疗方案。决定治疗方案前应向患者详细解释方案的效益和风险，充分交流并取得合作之后实施。溃疡性结肠炎的治疗仍以内科治疗为主。
UC活动期的治疗
1 轻度活动期UC患者以氨基水杨酸制剂为主，包括传统的柳氮磺胺嘧啶（SASP）和各种不同类型的5-ASA（如巴柳氮、奥沙拉秦、美沙拉嗪）。SASP疗效与其他5-ASA相似，但不良反应较多，主要由磺胺嘧啶所致，包括过敏，肝、肾功能损害，白细胞降低等，推荐剂量为3～4 g/d，分次口服。5-ASA的优点在于不良反应少，但价格较贵。巴柳氮推荐剂量为4～6 g/d，分次口服；奥沙拉秦推荐剂量为2～4 g/d，分次口服；美沙拉嗪推荐口服剂量为2～4 g/d，分次口服或顿服。对于病变局限在直肠或直肠乙状结肠者，强调局部用药（病变局限在直肠用栓剂，在直乙状结肠用灌肠剂）。病变严重者可口服与局部联合用药。局部用药美沙拉嗪栓剂推荐0.5～1 g/次，1～2次/d，灌肠剂推荐1～2 g/次，1～2次/d。一些中药灌肠剂如锡类散在临床上亦有一定的疗效。
2 对于中度UC处于活动期的患者，氨基水杨酸制剂仍是主要的药物，建议足量治疗（一般2～4周），症状控制不佳者尤其是病变较广泛者，应及时改用激素。推荐泼尼松0.75～1 mg/（kg・d）给药（其他激素剂量相当于上述泼尼松剂量折算）。需要注意的是，达到症状缓解后开始逐渐减量至停药。对于激素无效或依赖患者可应用免疫抑制剂硫唑嘌呤（AZA），欧美推荐目标剂量为1.5～2.5 mg/（kg・d）。当激素及免疫抑制剂无效或激素依赖或不能耐受上述药物时，可考虑生物制剂英利昔单抗（IFX）治疗。最近美国FDA已经批准Uceris（布地奈德）缓释片用于诱导轻-中度活动期溃疡性结肠炎的缓解。
3 新指南强调了重度活动性UC患者，应收入院，予以积极治疗。包括一般治疗，以及首选静脉给予激素治疗，新共识推荐甲泼尼龙40～60 mg/d，或氢化可的松300～400 mg/d，剂量再大不会增加疗效，但剂量不足可降低疗效。
共识中提出需要转换治疗及方案的选择
静脉应用足量激素大约5 d（欧洲克罗恩病和结肠炎组织和亚太共识推荐）仍然无效时，应转换治疗方案。转换方案的选择包括两个方面：一是转换药物的所谓“拯救”治疗，依然无效才手术治疗。
“拯救”治疗包括：新型免疫抑制剂环孢素A（CsA）：推荐2～4 mg/（kg・d），静脉滴注，有效者，待症状缓解后改为口服，逐渐过渡到硫唑嘌呤类药物维持治疗。起效快，短期有效率可达60%～80%，但使用期间需定期监测血药浓度（有效浓度100～200 ng/ml）。4～7 d治疗无效者及时手术治疗。IFX可作为另一种“拯救”治疗方案。一项发表在Lancet针对环孢素及英利昔单抗治疗急性重症激素耐药的溃疡性结肠炎患者的疗效及安全性进行了比较研究显示，英利昔单抗有着与环孢素等同的疗效及用药安全性，但因其治疗方案更为简单而将会越来越受到临床医生的青睐。
第二个方面是立即手术治疗，需要与外科医生、患者密切沟通，权衡利弊。此病例属于重度UC，我们给予入院积极治疗，包括营养支持，改善肠道病变导致的营养不良、贫血等全身状况。甲强龙40 mg静脉滴注控制病情活动，患者症状好转，改用强的松口服诱导疾病缓解；对于合并CMV或继发阿米巴感染，予以积极抗病毒及抗阿米巴治疗。
缓解期的维持治疗仍是UC治疗的重要内容
氨基水杨酸制剂仍是维持治疗的主要药物，推荐SASP 2～3 g/d，5-ASA制剂为原诱导缓解剂量的全量或半量，疗程为3～5年甚至更长；硫嘌呤类药物主要用于激素依赖及氨基水杨酸制剂不耐受者，维持疗程未有共识。手术治疗的适应证主要是针对并发症。大出血、穿孔、癌变或高度疑为癌变者是外科治疗的绝对指征。溃疡性结肠炎具有癌变风险，因此对于癌变的监测是必要的，共识提出，监测时间为起病8～10年的所有UC患者均应行1次肠镜检查，并根据当前病变的范围，作出再次复查的时间；强调合并原发性硬化性胆管炎者，从该诊断确立开始每年行肠镜复查。对所怀疑的病变部位需行多块肠黏膜活检，有条件者可采用色素放大内镜、共聚焦内镜指导及提高活检的准确性。发现病变者根据情况及时手术或内镜处理。本文患者由于病变范围广泛，同时合并乙状结肠局部狭窄，病程长，癌变几率高，嘱患者定期1年复查。
UC其他高危因素
虽然溃疡性结肠炎病因不清，一些研究显示，吸烟、服用NASIDs药物、长期使用抗生素及肠道感染为其危险因素，阳性家族史是UC重要的独立危险因素。而随着现代社会工作生活的压力日益增大，应激和心理因素也是导致UC反复复发的诱因之一，需要引起临床医生的注意。
血管炎的治疗方案篇4
【关键词】 高脂血症；急性胰腺炎；三酰甘油
随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血症人群增多，高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，临床上有逐渐增多趋势，临床诊断及治疗有其特殊性。现总结我院2006年1月至2010年1月诊断为高脂血症性急性胰腺炎病例15例，分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 15例患者均为发病后24 h内入院,其中男11例，女4例，年龄30~62岁，平均41.5岁。
1.1 病史资料 15例患者均有高脂血症病史,并排除胆源性、酒精性胰腺炎。
1.2 化验检查
1.2.1 血清三酰甘油(TG)15例患者均增高(正常值：02.29 mmol/L)，平均15.12 mmol/L,>22 mmol/L2例。
1.2.2 住院期间血淀粉酶，正常范围 8例(正常值：0180 U/L)，>540 U/L 7例。
1.2.3 入院时血糖正常13例(正常值：3.9~6.1 mmol/L)，空腹血糖>11.1 mmol/L2例。
1.2.4 白细胞 正常13例(正常值：4~10×109/L)，>16×109/L2例。
1.2.5 15例患者AST(正常值：0~42 U/L)、LDH例(正常值：135~225 U/L)均正常。
1.2.6 血清C反应蛋白:2例>18 mg/L，(正常值：0~6 mg/L)。
1.3 胰腺CT扫描分级 按“中国急性胰腺炎诊治指南”标准分级［1］：AC级：13例，D级：2例。
1.4 诊断标准 急性胰腺炎诊断均符合中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准［1］,同时具备以下诊断要求［2］：①有高脂血症病史； ②发病后血清三酰甘油(TG)值≥11.30 mmol / L；③起病前未饮酒；④排除其他导致胰腺炎原因。
病情评估:入院后按Ranson 评分,≤3分，结合影像学检查胰腺CT扫描分级,A、B、C级者诊断为轻型胰腺炎，Ranson 评分>3分，胰腺CT扫描分级D、E级者诊断为重症胰腺炎,入院15例患者均符合诊断标准,轻型胰腺炎13例,重症胰腺炎2例。
2 治疗及转归
轻症患者予以禁食、制酸、液体治疗,生长抑素抑制胰酶分泌，经胃管应用降血脂药物(他汀类加贝特类)降低血脂。禁食3 d以上及重症患者同时行持续胃肠减压营养支持(血清三酰甘油高于5.65 mmol/L者，不使用脂肪乳)，液体复苏，控制血糖及联合应用抗生素预防感染。经积极治疗，10 d左右血TG 控制至5.65 mmol/L 以下,20 d左右全部患者均治俞出院。
3 讨论
高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，国外报道发病率为1.3%~3.8%［3］,国内文献报道为9.2%~20.88%［4］,高胆固醇血症不会引起急性胰腺炎 的发生,高三酰甘油可诱发急性胰腺炎,目前认为:血中三酰甘油>11.29 mmol/L,可诱发高脂血症性胰腺炎［5］，高脂血症性胰腺炎 的发病机制复杂,现阶段公认有以下三个发病机制：①胰腺微循环障碍：HL 可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。HL 激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2 (TXA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少,导致TXA2/PGI2 失衡,加重胰腺微循环障碍。过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤; 乳糜血清也可引发胰腺微循环障碍；②胰蛋白酶原激活加速：胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化;③TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤：FFA 对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死。本资料15例患者临床表现与其他病因所致的急性胰腺炎相似，又有如下特点,①其发病与TG水平升高有关，15例患者三酰甘油>11.29 mmol/L；②2例重症病例TG>大于22 mmol/L，显示TG水平越高高脂血症性胰腺炎越易出现重情重症病例，国内文献报道高脂血症性急性胰腺炎病变情度与TG水平存在着显著性相关性［3］，与本资料表现相似，其产生原因与高脂血症致胰腺微循环障碍、胰蛋白酶原激活加速、TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤密切相关；③血淀粉酶升高不普遍，15例患者大于正常上限值3倍以上7例，占47%。其原因可能是血浆存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这种非因子脂类抑制因子还可以通过肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶的活性［6］。因此CT 检查是确诊高脂血症性胰腺炎的重要检查依据，本资料15例患者胰腺CT扫描均符合胰腺炎改变。高脂血症性胰腺炎的治疗与其他病因产生的胰腺炎的治疗区别在于迅速降低TG至5.65 mmol/L以下,所有15例患者通过使用降脂药物(他汀类加贝特类),限制脂肪乳剂摄入(限制脂肪乳剂摄入方案参照王刚等［7］的方案:发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止血TG值进一步升高,当患者腹痛减轻,血TG 值≤5.65 mmol/L 而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,输入短、中链脂肪乳剂,使之直接经门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒，若血TG值在1.7~3.4 mmol/L,在严格监测血脂条件下,可输入短、中链脂肪乳剂24 h量≤750 mL,长链脂肪乳剂24 h量≤250 mL。脂肪乳剂输入12 h后,若血TG值>5.65 mmol/L,应立即停用)，15例患者10 d左右血TG控制至5.65 mmol/L 以下,20 d左右全部患者均治俞出院。
高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，既有急性胰腺炎的一般性，又有其自身的特点，降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。
参 考 文 献
［1］ 中华医学会消化病分会胰腺病学组．中国急性胰腺炎诊治指南(草案).中华消化杂志，2004,24(3)：190.
［2］ 马应杰，冯素平，方立峰，等.高脂血症性急性胰腺炎患者的临床研究.中华急诊医学杂志，2007,16(3):299.
［3］ 孙诚谊,潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展.世界华人消化杂志,2008,16 (4):343.
［4］ 袁海，孙家邦，李非，等．高脂血症性急性胰腺炎的临床特点.首都医科大学学报，2006,27(3)：365.
［5］ 何,王喜艳,何铁汉,等.高脂血症性急性胰腺炎临床分析.中国综合临床，2006,22(12)：1119.
［6］ 李昂,李非.近年急性胰腺炎发病的病因学分析.实用医学杂志,2006,22 (8):918919.
血管炎的治疗方案篇5
【关键词】 人免疫球蛋白；酚妥拉明；小儿；重症肺炎
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.01.150
小儿重症肺炎通常是由支气管肺炎进展而来， 因其会发生严重性缺氧、毒血症等， 不仅会改变患儿呼吸系统， 而且还会引发神经及消化功能障碍， 若未及时给予治疗， 易导致患儿死亡， 因此临床选择合适的治疗方式成为当下热点议题[1]。本研究针对已选定的128例重症肺炎患儿分别予以不同治疗方案的效果进行分析， 现总结报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2014年6月～2015年6月本院诊治的128例重症肺炎患儿， 根据不同治疗方案分为对照组（60例）和研究组（68例）。对照组中男女比例29：31， 年龄5～25个月， 平均年龄（14.58±8.47）个月；研究组中男女比例35：33， 年龄5～27个月， 平均年龄（16.23±9.12）个月。128例患儿中合并中毒性脑病65例、合并心力衰竭15例、合并呼吸衰竭38例。两组患儿一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 对照组予以常规抗炎、强心利尿、吸氧、平喘等治疗。研究组于对照组基础上予以人免疫球蛋白（上海生物制品研究所有限责任公司， 国药准字S10970081， 10% 3 ml）联合酚妥拉明[（苏州二叶制药有限公司， 国药准字H20010739， 300 mg）治疗， 人免疫球蛋白300 mg/（kg・d）， 1次/d， 连续使用3 d；酚妥拉明0.5 mg/（kg・次）， 溶入10%的20～50 ml葡萄糖溶液中进行静脉滴注治疗， 所有患儿每个疗程均为5 d。
1. 3 观察指标 观察比较两组的肺部音、咳嗽及气促的消失时间， 并分析比较两组治疗前后的血清指标（IgG、IgA、IgM）变化情况。
1. 4 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
研究组肺部音、咳嗽及气促的消失时间分别为（5.67± 1.23）、（5.75±1.41）、（3.30±0.67）d， 均短于对照组的（8.98±2.38）、（8.08±1.27）、（5.13±0.74）d， 差异均具统计学意义（P0.05）；治疗后研究组IgG水平显著提高且显著高于对照组， 差异具有统计学意义（P
3 讨论
目前相关研究认为， 导致肺炎患儿死亡主要原因是严重并发症， 其中包括呼吸衰竭、休克、弥散性血管内凝血等。而临床将发展到此阶段的肺炎称为重症肺炎， 其是由于肺部炎症无法得到有效控制， 引起高碳酸血症及低氧血症等导致的。重症肺炎患儿病情凶险， 且发展迅速。本研究回顾性分析128例重症肺炎患儿临床资料， 分别予以不同治疗方案， 结果显示研究组肺部音、咳嗽及气促消失时间均显著短于对照组（P
综上所述， 重症肺炎患儿行人免疫球蛋白联合酚妥拉明治疗， 可取得显著效果， 不仅有效改善其临床症状和体征， 而且有效提高其机体免疫功能， 值得临床推广及应用。
参考文献
[1] 李小忠.酚妥拉明联合阿拉明治疗小儿重症肺炎的疗效观察. 临床合理用药， 2013， 6（6C）：57.
[2] 李胜红， 胡汉楚， 霍小平.人免疫球蛋白联合酚妥拉明治疗小儿重症肺炎的临床疗效观察.临床肺科杂志， 2015， 20（8）：1444-1446.
[3] 闫社军.盐酸氨溴索注射液联合酚妥拉明注射液治疗小儿重症肺炎的疗效.临床医药文献杂志， 2014， 1（8）：1345， 1348.
[4] 李芳华.盐酸氨溴索联合人免疫球蛋白静脉滴注治疗重症肺炎的临床观察.齐齐哈尔医学院学报， 2014， 35（15）：2251-2252.
血管炎的治疗方案篇6
【关键词】 急性胰腺炎; 胆源性;外科手术
急性胰腺炎是一种常见的急腹症,由于胰管与胆总管的“共同开口”或“共同通道”,在急性胰腺炎中,胆源性急性胰腺炎(BAP)的发生相当普遍。现将本院2003年1月至2009年12月期间收治的132例胆源性急性胰腺炎予以分析讨论,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组132例,男74例,女58例,年龄最大79岁,最小1 1岁,平均47.3岁。
1.2 入院时临床特点及病因 诊断标准按全国统一的临床诊断标准[1],本组均有胆道疾病和血尿淀粉酶明显增高。B超或(和)CT提示有道结石(或急性胆道炎性改变)并有胰周肿大或胰周积液。因病情不同,以胆道为主要症状59例(占44.7%);以胰腺炎为主要症状73例(占55.3%)。具体病因见表1。
表1
132例BAP患者病因
病因n%
单纯胆囊结石2619.70
胆总管囊肿3 2.27
胆总管结石 3627.27
结石嵌顿 12 9.09
肝内外胆管结石 4231.82
胆囊结石及肝内外胆管结石1612.12
胆管炎96.82
1.3 治疗方法 非手术治疗包括补液、胃肠减压、使用抗生素、生长抑素以及中西结合治疗等。手术治疗分急诊或早期和延期手术,急诊或早期手术是72 h以内手术治疗,延期手术是在2周以后。手术治疗方式应常规切除胆囊,有胰腺出血坏死者清除坏死组织,按病情须行“三造口”加腹腔灌洗和引流,有肝内外胆管结石者应酌情取尽结石,通畅引流[2]。
2 结果
本组病例全部治愈,无并发症。非手术治疗10例,手术治疗122例,占92.42%,其中早期手术25例,延期手术97例。
3 讨论
胆源性急性胰腺炎一般先行非手术治疗,待患者身体情况改善后再延期行胆道手术。本组1 32例患者通过手术治愈的有122例,占92.42%。但是,过分强调非手术治疗和片面强调延期手术治疗都有可能增加病死率,重症胰腺炎中的
作者单位:158100黑龙江省鸡西市市医集团恒山中心医院
暴发性胆源性胰腺炎尤其如此[3]。必须根据病情,权衡利弊,采取综合治疗方法,并及时向患者及家属交待病情,分析预后及处理方案等。
3.1 非手术治疗 要密切观察患者一般情况及病情变化,注重补液、控制胰腺分泌以及抗生素应用等。补充血容量、纠正水和电解质紊乱和代谢性酸中毒才可能改善胰腺及重要脏器的微循环,纠正内环境紊乱。红细胞压积如低于25%时应输血,维持在30%～35%时对胰灌注最佳。输注低分子量右旋糖酐可降低血液的粘滞度,提高血流速度,降低血小板粘附性或诱发纤维蛋白的溶解,缓解白细胞及内皮细胞相关作用造成的危害,提高胰灌注。非手术治疗稳定后,应向患者及家属解释,向他们讲解说明大多数病例只有手术治疗处理胆道疾病才有可能避免再发BAP可能。
3.2 手术治疗时机选择 手术治疗是治疗胆源性重症胰腺炎的可靠方法,手术时机的选择要慎之又慎,过早或过迟都有相当大的风险。应根据患者的年龄、病变程度及病情发展等个体差异结合影像检查而决定手术时机。要特别重视同手术期的处理,注意观察病情变化, BAP在ICU强化治疗36～72 h过程中,皮肤、巩膜感染,胆红素明显上升,全腹压痛,反跳痛加重,体温持续升高≥39℃;白细胞≥15 × 109/L;胃肠减压无胆汁性胃液;B超示胆总管直径无改善,胆囊体积大;CT示胰腺坏死恶化,说明保守治疗很难奏效,应立即手术治疗。
3.3 手术方式的选择 应根据全身情况和局部病理变化确定采用何种手术方式,但是胆囊摘除是必要的。胆总管的切开及T管引流,胰包膜切开剥离减压、坏死组织的清除,腹腔有效的术中反复冲洗和术后再灌注以及三造口(胆总管、胃、空肠)等均应因人、因病而异。胆道引流是恢复胰液的正常通道流向,是治疗胰腺炎的最有效措施,是重症胰腺炎手术治疗过程中三造口的最主要造口。笔者的体会是,手术方式应个体化,因人而异,依病情而定。解除梗阻,畅通引流,坏死组织的清除必须是重点考虑的。
参 考 文 献
[1] 中华医学会外科学术会胰腺学组.急性胰腺炎的诊断及分级标准(1996年方案).中华外科杂志,1997,35:773-775.
[2] 黄勇坚,曾芝兰,龙春头,等.多发复杂性肝内胆管结石的诊治.肝胆外科杂志,2005,13(1):41-44.
血管炎的治疗方案篇7
【摘要】目的 探讨采用硫酸镁预防由DF方案所致静脉炎的湿敷时机。方法 选择60例第一次使用DF方案化疗患者，分成观察组和对照组，各30例，观察组在化疗前30min给予50%硫酸镁湿敷穿刺点上沿静脉走向5～10cm处至化疗结束，约6h;对照组在化疗开始即予50%硫酸镁湿敷穿刺点上沿静脉走向5～10cm处，约6h。结果 观察组湿敷预防静脉炎效果显著优于对照组(P
【关键词】湿敷 化疗 硫酸镁 静脉炎
静脉化疗药物浓度高、刺激性大，使用时常可出现静脉炎， 不仅给患者造成痛苦， 而且严重影响患者的治疗及康复。据资料统计，化疗性静脉炎的发生率达20%～30%[1]。本研究主要通过在化疗前和化疗时湿敷穿刺点上方部位，观察其对化疗性静脉炎的预防作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月-2011年3月在我院肿瘤科住院的首次确诊为乳腺癌并采用顺铂加氟脲嘧啶化疗（DF）方案的女性患者60例，年龄25-75岁，平均52.3岁。将病人随机分为观察组和对照组，各30例。两组患者年龄、病情、化疗方案比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 干预方法
1) 向患者介绍化疗目的，以及化疗后可能发生的不良反应; 并向其说明在化疗过程中，如穿刺部位出现疼痛、肿胀等不良反应时，及时告知医务人员，以便及时处理。
2) 全部患者均选择弹性好、管腔粗的静脉血管，使用金马留置针穿刺，证实输液通畅后方可滴注化疗药物。观察组:化疗滴注前30min开始，在穿刺点上方沿静脉走向5～10cm处，采用改良湿敷装置予硫酸镁湿敷，始终保持一定的硫酸镁浓度和湿度，直至化疗结束，约6h。对照组：在化疗开始即以同样方法湿敷约6h。
1.3 判断标准
静脉炎分级判断标准[2]:Ⅰ度为穿刺点疼痛，红和/或肿，静脉无条索状改变，无硬结；Ⅱ度为穿刺点疼痛，红和/或肿， 静脉呈条索状改变，无硬结;Ⅲ度为穿刺点疼痛，红和/或肿， 静脉呈条索状改变，有硬结。化疗期间每天观察静脉炎发生情况，并对静脉炎进行分级。
1.4 统计学方法
所有临床资料数据由SPSS11.00建立编辑与统计分析。计数资料采用x2检验。
2 结果
两组患者静脉炎发生及分级比较， 见表1。
表1 两组患者静脉炎发生及分级比较 例 (%)
注：P< 0.05
3 讨论
DF方案在临床治疗使用过程中，静脉炎的发生率较高，甚至外渗引起局部皮肤毒性[3]，不仅给临床工作带来很多不便，而且也给患者带来痛苦。硫酸镁湿敷治疗静脉炎的主要原理是利用50%硫酸镁的高渗收敛性。镁离子能保护血管内皮细胞、抑制血小板聚集， 从而改善局部循环， 保护血管的完整性[3]。由于镁离子穿透皮肤能力强，可直接作用于表浅静脉，因此采用湿敷可加强硫酸镁的作用[4]，因而用药前30min在穿刺处周围及沿血管走行5～10cm用硫酸镁湿敷，当使用化疗药物时硫酸镁已渗透皮肤，在血管中达到一定浓度，调节细胞内外离子平衡、稳定膜电位。镁离子激活腺苷酸环化酶使磷酸腺苷生成环磷酸腺苷，影响组织内能量合成、代谢和细胞膜通透性，阻止过敏介质释放[5]，抑制神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经冲动的传导，从而有效预防静脉反应性疼痛。
本研究结果证实，在滴注DF方案化疗药前后湿敷硫酸镁预防静脉炎效果比较，差异有统计学意义(P
参 考 文 献
[1]孙燕， 周际昌. 临床肿瘤内科手册[M].北京：人民卫生出版社，2003: 565.
[2]王哲海，孔莉，于金明.肿瘤化疗不良反应与对策[M] 济南: 山东科学技术出版社， 2002. 43， 45， 46.
[3]宋林萍，朱英，许琼，等.表柔比星化疗后静脉炎治疗方法的疗效比较[J] .中国康复， 2007， 22(4) : 258- 259.
[4]邹玉梅，刘占玲.硫酸镁的临床应用[J].黑龙江医药，1998， 11(5) : 287.
血管炎的治疗方案篇8
【关键词】综合治疗；慢性盆腔炎；疗效
【中图分类号】R711.33 【文献标识码】B 文章编号：1004-7484（2012）-04-0374-01
慢性盆腔炎是指女性内生殖器及其周围结缔组织、盆腔腹膜的慢性炎症，。是妇科常见多发病。该病顽固，易反复发作；当机体抵抗力下降时可急性发作；因久治不愈，且影响生育，给患者造成很多困扰。近年来该病发病率呈明显上升趋势且治疗效果差。一旦有盆腔感染可表现为畏寒发热、食欲不振、腰酸背痛、白带增多，并因炎症的轻重及范围的大小而不同。如：包块形成可压迫膀胱及直肠，引起坠胀、尿频等一系列伴发症状。常在劳累、性生活后、月经前后加重。如到医院检查可发现有宫颈剧痛、子宫压痛、附件包块等。运用微波治疗仪进行下腹部理疗和肌肉注射胎盘组织液以及月经期静脉滴注抗生素综合治疗方案对慢性盆腔炎进行了1～3个疗程的治疗，微波治疗仪配合肌肉注射人胎盘组织液可起到活血化瘀、改善微循环，增强机体免疫能力，消炎、解痉、止痛的作用；月经期静滴抗生素可达到稳定治疗的特殊功效。通过临床进行1～3个疗程的治疗观察，疗效确切，安全可靠，值得推广。
1.资料与方法
1.1 临床资料：
1.1.1 对象：选择在金昌市妇幼保健站妇产科门诊接受治疗的慢性盆腔炎患者80例，年龄最小23岁，最大51岁，其中病程在1年以内15例，1～2年24例，3～5年25例，6～10年12例，10年以上4例；患者中既往有人工流产史者38例，手术史者12例，不孕者16例。
1.1.2 临床表现：80例慢性盆腔炎患者均有不同程度的下腹坠胀痛、腰骶部痛、痛，常在劳累、后及月经前后加重。伴有白带黄稠、量多有异味、月经不调。妇科检查子宫增大，子宫正常活动受限或粘连固定，宫底压痛，在子宫一侧或两侧能触及有压痛的呈条索状增粗或片状增厚或触及包块。
1.1.3 B超检查或者阴道彩超检查：双侧附件增粗增厚，甚至附件区可见不规则、实性、囊性或囊实性包块，或B超检查可探及回声异常、不规则暗区、子宫直肠凹积液。
1.2 治疗方法：于月经干净后运用徐州奥瑞电子设备有限公司生产的WB-3200系列微波治疗仪进行下腹部理疗，功率25-28W，时间18min，每天1次。同时给人胎盘组织液每次4ml，每日一次，肌肉注射。10天为一疗程。月经期停止使用，改为静滴抗生素（根据细菌培养及药敏试验结果选择抗生素）。未做细菌培养及药敏试验的患者，给予生理盐水250ml加克林霉素0.9静脉滴注，每日一次；甲硝唑0.5静脉滴注，每日两次，治疗5天。进行1～3个疗程后评价疗效。
2.疗效评价标准［2］
①治愈：患者自觉症状基本或完全消失，妇科检查盆腔及两侧附件区无包块及压痛（一）。B超检查报告：附件增厚及包块消失，或输卵管通畅度检查复通，或经治疗后已受孕者。②好转：自觉症状好转或部分症状消失，盆腔及附件区稍增粗、增厚，压痛（±）。B超检查报告：炎性包块较治疗前缩小。③无效：症状无缓解，盆腔及附件压痛（+）。B超检查无明显改变。
3.结果
48例患者经过1～3个疗程的综合治疗后，自觉症状基本消失，妇科检查盆腔及两侧附件区无包块及压痛（-）；B超检查报告：附件增厚及包块消失；其中4例输卵管通畅度检查复通，2例经治疗后已受孕，治愈率达60%。26例患者自觉症状好转，一侧或者双侧附件区稍增粗、增厚，盆腔或附件区压痛（±），B超检查炎性包块较治疗前缩小；好转率达33%。6例患者症状无缓解，盆腔及附件压痛（+），B超检查无明显改变。无效率为7%。根据以上数据显示，综合治疗慢性盆腔炎，总有效率达93%，疗效显著。
4.讨论
慢性盆腔炎是妇科常见病、多发病。主要是由于急性盆腔炎治疗不及时、不彻底或因病人体质较差、炎症迁延所致，多局限于输卵管及盆腔结缔组织。常见有以下几种类型：①慢性子宫内膜炎：子宫内膜充血、水肿，间质大量浆细胞或淋巴细胞浸润。②慢性输卵管炎、输卵管积水、输卵管卵巢囊肿:多由于输卵管炎症破坏管腔、粘连闭塞、变硬、变粗；伞端粘连闭锁，管壁渗出液潴留于管腔内形成积水；输卵管炎症时波及伞端与卵巢粘连而穿透液体渗出形成。③慢性盆腔结缔组织炎:由于炎症蔓延使盆腔结缔组织韧带增生、变硬、粘连。其致病菌主要为需氧菌及革兰氏阴性杆菌，阳性杆菌与厌氧菌的混合感染［3］。根据以上临床资料显示综合治疗慢性盆腔炎疗效显著。经过微波治疗仪进行下腹部理疗，在热环境中，组织血管扩张、血流加快、免疫细胞功能更加活跃，改善机体的抵抗力与感染率，有效抑制细菌繁殖。此外，细菌分泌毒素在物理热能作用下被破坏，抗体形成增加，局部代谢加强，控制一定温度能使组织干燥，渗出物减少，防止炎症进一步扩散。人胎盘组织液内含hEGF、BFGF、TGF（转化生长因子）、IGF、核酸、DNA合成酶、21种以上的氨基酸、球蛋白、免疫蛋白、胶原蛋白等8000多种人类生命必需的活性营养物质。因此，在同时进行肌肉注射人胎盘组织液和经期静脉给抗生素治疗的情况下，通过药物所具有的激活作用，对慢性盆腔炎、子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、腹膜炎、盆腔炎引起的不孕症、结缔组织炎（蜂窝组织炎）等的治疗有效率，治愈率大大提高。此方案治疗盆腔炎可以消除长期使用内服药对其它脏器产生的副作用，避免某种单一治疗的欠缺，充分发挥综合治疗的优势，尽快改善局部血液循环，促进炎症产物吸收、消散，同时加速机体的新陈代谢，延缓卵巢附件的衰退。在减除广大妇女身体痛苦的同时，提高她们的情感生活质量。是一种经济安全、舒适，疗效高的治疗方法，因此值得研究推广，尤其在基层医院值得推广使用。
参考文献
［1］ 乐杰.妇产科学.北京：人民卫生出版社，2004：274-276.
［2］ 参考中药新药临床研究指导原则12l制定.