时间：2023-11-09 10:33:47
【摘要】 目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死病人接受直接经皮冠状动脉造影和介入治疗（PCI）中应用依诺肝素替代普通肝素的安全性和有效性。方法 将急性ST段抬高型心肌梗死病人281例随机分为依诺肝素组（n=140）和普通肝素组(n=141)，依诺肝素组病人于确诊后尽早给予依诺肝素1 mg/kg皮下注射，PCI前追加依诺肝素0.3 mg/kg静脉注射，完成冠状动脉造影或直接PCI后，立即拔出鞘管。普通肝素组病人于手术前给予普通肝素25 mg静脉推注，如果造影显示适合PTCA，再追加65 mg。完成PCI后4~6 h拔出鞘管。依诺肝素组72例病人术后10、60 min测定抗Ⅹα因子活性。随访30 d，观察两组死亡、再发心肌梗死及需行血管再通术等不良事件的发生情况。结果 依诺肝素组和普通肝素组中最终行直接PCI者分别为139例和138例。依诺肝素组1例于PTCA后发生无血流，血栓负荷重，使用血栓抽吸导管抽吸血栓后血流改善，成功行支架植入术。两组PCI术后及住院期间均无急性和亚急性血栓形成。依诺肝素组病人静脉注射依诺肝素后10 min抗Ⅹα因子活性为（0.92±0.31）kU/L，60 min为（0.81±0.29）kU/L，PCI术中97.9%的病人抗Ⅹα活性＞0.5 kU/L。依诺肝素组均于术后即刻拔出鞘管，穿刺部位血肿1例；普通肝素组于术后4~6 h拔出鞘管，穿刺部位血肿7例，两组比较差异有统计学意义(χ2=4.588，P
【关键词】 依诺肝素；血管成形术，经腔，经皮冠状动脉；冠状动脉疾病
［ABSTRACT］ Objective To investigate the safety and efficacy of using enoxaparin instead of common heparin in acute STEMI patients undergoing primary PCI. Methods A total of 281 patients with acute STEMI undergoing primary PCI were rando-mized to enoxaparin group (n=140) and heparin group (n=141). For enoxaparin group: enoxaparin， 1 mg/kg， hypodermic， once diagnosis confirmed， and a boost of 0.3 mg/kg， iv， before PCI， the sheath was withdrawn immediately after the procedure; for heparin group: 25 mg， iv， before coronary angiography， if PCI was indicated， an additional 65 mg was given， the sheath was then withdrawn four to six hours after the procedure. Results In 277 patients received primary PCI， 139 in enoxaparin group and 138 in heparin group. One patient in enoxaparin group developed no-reflow after PTCA and revascularization was achieved. No major adverse cardiac events were encountered in both groups. The Anti-Ⅹα activities in enoxaparin group at 10 and 60 min after the injection of enoxaparin were (0.92±0.31) kU/L and (0.81±0.29) kU/L， respectively， and the Anti-Ⅹα activity of 97.9% patients was >0.5 kU/L during PCI. Hematoma at puncture site occurred in one patient (0.71%) in enoxaparin group and seven patients (4.9%，P
［KEY WORDS］ Enoxaparin; Angioplasty， transluminal， percutaneous coronary; Coronary disease
近年来大量研究结果表明，在降低急性冠状动脉综合征（ACS）病人心脏事件的发生方面，低分子肝素（LMWH）比普通肝素有更优或至少相同的疗效［1］。国外的研究结果显示，在ACS病人行心导管检查前应用LMWH是有效和安全的［1］。但对于急性ST段抬高型心肌梗死病人接受直接经皮冠状动脉造影和介入治疗（PCI）术中是否可用LMWH替代普通肝素，目前尚无明确的结论。因此，本研究探讨急性ST段抬高型心肌梗死病人接受直接PCI中应用依诺肝素替代普通肝素的安全性和有效性。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年6月~2007年5月，选择急性ST段抬高型心肌梗死并接受直接PCI病人281例，男184例，女97例；年龄42～79岁，平均（66.1±5.9）岁。根据就诊时典型持续性胸痛、心电图相应导联ST段弓背向上抬高且具有动态改变和(或)心肌酶升高而确诊。排除以下病人。①年龄>80岁；②血清肌酐含量>176.8 μmol/L；③有抗凝治疗禁忌证：活动性消化性溃疡、脏器活动性出血、感染性心内膜炎、未控制的高血压［收缩压(SBP)>26.6 kPa，或舒张压(DBP)>15.96 kPa］、脑卒中病史不超过3个月及其他有较高出血风险的病人；④有肝素过敏史。所有病人均签署知情同意书。随机分为依诺肝素组和普通肝素组，两组病人的基线资料差异无显著性。见表1。 表1 依诺肝素组和普通肝素组基线资料比较
1.2 治疗方法
依诺肝素组病人于确诊后均尽早给予依诺肝素1 mg/kg皮下注射，直接PCI手术前追加依诺肝素0.3 mg/kg静脉注射，病人完成冠状动脉造影或直接PCI后，立即拔出鞘管。术中、术后不再追加依诺肝素。普通肝素组病人于手术前即刻先给予普通肝素25 mg静脉推注，如果造影显示适合经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA），再追加65 mg，完成PCI后4~6 h拔出鞘管。两组病人均于术后6 h给依诺肝素皮下注射，每天2次，共8 d。
两组病人抗血小板治疗方案相同，即术前嚼服阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷300 mg。所有病人在无禁忌证的情况下均给予他汀类药物、β-受体阻滞剂、血管转换酶抑制剂（ACEI）及硝酸酯类药物等。按标准JUDKINS法经股动脉行冠状动脉造影，然后行冠状动脉内球囊预扩张和支架植入术。对并发Ⅲ度房室传导阻滞或重度心动过缓的病人预置入经静脉心内膜临时心脏起搏器，对血流动力学状态不稳定的病人在药物不能够维持的情况下，同时行主动脉内球囊反搏术。对术中PTCA术后无血流且血栓负荷重者，使用血栓抽吸导管抽吸血栓，血流改善后行支架植入术。PCI手术成功标准:术后达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)2～3级血流，血管残余狭窄
1.3 观察指标
住院期间严密观察及术后30 d通过门诊随访或电话访问明确病人是否有不良事件（主要和次要终点事件）发生。主要终点事件包括：死亡(心血管死亡和非心血管死亡)、再发急性心肌梗死、再次行血运重建术［PTCA、支架或冠状动脉旁路移植术(CABG)］。次要终点事件包括:①大出血事件，导致死亡、颅内或眼底出血、血红蛋白下降>50 g/L；②小出血事件，除大的出血外其他临床较明显的出血(如淤血、血肿或肉眼血尿等)，或临床上无明显表现，但血红蛋白下降>40 g/L。
1.4 血浆抗Ⅹα因子活性测定
依诺肝素组72例病人于静脉注射依诺肝素后10、60 min取血，应用Sysmex CAI 1500全自动凝血纤溶仪测定血清抗Ⅹα因子活性，测定方法采用发色底物法，试剂盒由Dade Behring公司提供。测定严格按照仪器及试剂盒要求进行。
转贴于
1.5 统计学处理
计量资料结果用x±s表示。采用SPSS 10.0 软件进行数据分析，两组均数之间的比较采用t检验，两组间计数资料的比较用卡方检验。
2 结
果
依诺肝素组行直接PCI病人139例，1例行急诊CABG，行PCI者中有1例于PTCA术后无血流，血栓负荷重，用血栓抽吸导管抽吸血栓后血流改善，成功行支架植入术。普通肝素组行直接PCI病人138例，3例行择期CABG。两组PCI术后及住院期间均未见急性和亚急性血栓形成。依诺肝素组72例病人静脉注射依诺肝素后10 min抗Ⅹα因子活性为（0.92±0.31）kU/L，60 min后为（0.81±0.29）kU/L。术中97.9%病人抗Ⅹα因子活性>0.5 kU/L。依诺肝素组（21例使用血管封堵器）均于术后即刻拔出鞘管，穿刺部位出现血肿1例；普通肝素组（23例使用血管封堵器）于术后4~6 h拔出鞘管，穿刺部位出现血肿7例，两组比较，差异有显著性(χ2=4.588，P
术后30 d随访， 两组均未发生除穿刺部位血肿之外的其他次要终点事件。两组均未发生死亡(心血管死亡和非心血管死亡)、再发急性心肌梗死、再次行血运重建术（PTCA、支架或CABG)等主要终点事件。
3 讨
论
PCI是目前治疗不稳定型心绞痛和急性心肌梗死最有效的方法，可以明显改善症状， 恢复冠状动脉血流，改善病人预后［2］。在PCI中常规应用普通肝素抗凝，但较大剂量普通肝素具有引发出血并发症的危险。近年来研究表明，在ACS急性期皮下注射依诺肝素1.0 mg/kg（血浆抗Ⅹα因子水平0.5~1.0 kU/L）是比较理想的抗凝强度［3］。但上述研究病人只是在围手术期应用了依诺肝素，而术中使用的仍然是普通肝素，所以不能简单地推广到PCI术中。COLLET等［4］将依诺肝素用于PCI术中抗凝，病人首先每12 h皮下注射依诺肝素1.0 mg/kg(至少48 h)，在末次给药后8 h内进行PCI，术中不再追加任何抗凝药物。该研究结果提示，经皮下注射依诺肝素治疗48 h以上的病人，如在最末一次应用依诺肝素8 h内行介入治疗，无需补充依诺肝素。有作者分别评价了择期PCI术中静脉注射依诺肝素(1 mg/kg)和静脉注射依诺肝素（0.75 mg/kg）加阿昔单抗(abciximab)联合抗凝在PCI中的应用效果，结果显示，PCI术后缺血事件和出血率均较低。 提示PCI术中静脉应用依诺肝素作为单独的抗凝方案是安全有效的，同时术中不需监测抗凝指标，术后可即刻拔除动脉鞘管。但两组病人均没有经过皮下注射阶段［5］。
在急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI治疗中，能否应用LMWH替代肝素钠，目前尚未有明确的结论。美国经皮冠状动脉介入治疗指南2005年颁布的修订版及2007年ACC/AHA STEMI治疗指南更新要点中，对于急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI治疗仍未推荐（1类）使用LMWH替代普通肝素。但2007年WELSH等［6］通过测定抗Ⅹα因子活性评价急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI治疗中应用依诺肝素的安全性显示，术前给予依诺肝素皮下注射，PCI术中再追加静脉注射量，可以达到足够的抗Ⅹα因子活性，能够满足急诊PCI手术的抗凝要求。本文研究结果显示，对于急性ST段抬高型心肌梗死病人于确诊后在急诊门诊尽早给依诺肝素1 mg/kg皮下注射，于PCI手术前再追加依诺肝素0.3 mg/kg静脉注射，术中97.9%的病人抗Ⅹα因子活性>0.5 kU/L，足以满足急诊PCI手术所需，其疗效和静脉注射普通肝素相当。且依诺肝素组出血事件发生率明显低于普通肝素组，术后可即刻拔除动脉鞘管，减少了病人术后卧床时间。
综上所述，对于急性ST段抬高型心肌梗死病人于确诊后尽早给依诺肝素1 mg/kg皮下注射，于直接PCI手术前再追加依诺肝素0.3 mg/kg静脉注射，可替代普通肝素达到有效的抗凝效果，且术中不需进行凝血监测，术后可即刻拔除动脉鞘管。
参考文献
［1］CANALES J F， FERGUSON J J. Low-molecular-weight heparins: mechanisms， trials， and role in contemporary interventional medicine［J］. Am J Cardiovasc Drugs， 2008，8(1):15-25. ［2］蔡尚郎，刘松，廉哲勋，等. 经桡动脉冠状动脉介入治疗的疗效和安全性评价［J］. 青岛大学医学院学报， 2005，41(2):95-96.
［3］BARANTKE M， BONNEMEIER H. Factor Xa inactivation in acute coronary syndrome［J］. Curr Pharm Des， 2008，14(12):1186-1190.
［4］COLLET J P， MONTALESCOT G， GOLMARD J L， et al. Subcutaneous enoxaparin with early Ⅰ nvasive strategy in patients with acute coronary syndromes［J］. Am Heart J， 2004，147(4):655-661.
［5］YOUNG J J， KEREIAKES D J， GRINES C L. Low-molecular-weight heparin therapy in percutaneous coronary intervention: the NICE 1 and NICE 4 trials. National investigators collaborating on enoxaparin investigators ［J］. Invasive Cardiol， 2000，12(Suppl E):E14-28.
[关键词] 磺达肝癸钠；急性心肌梗死；PCI术；依诺肝素
[中图分类号] R972[文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2011）07（b）-062-02
Clinical evaluation of fondaparinux in acute myocardical infraction percutaneous transluminal coronary intervention
HUANG Peng1, LIU Caixia2
1.Cardiovascular Department of Peking University Shenzhen Hospital, Guangdong Province, Shenzhen 518032, China;
2.Futian People's Hospital of Shenzhen City, Guangdong Province, Shenzhen 518033, China
[Abstract] Objective: To observe the clinical value and security of acute myocardical infraction percutaneous transluminal coronary intervention (PCI) by using fondaparinux. Methods: 187 patients were selected and randomly divided into control group (94 cases) and treatment group (93 cases). Besides the basic treatment, 1 mg/kg enoxaparine was administrated to the control group subcutaneously every 12 hours for 7 days. The treatment group were given fondaparinux 2.5 mg per day subcutaneously for 7 days. Occurrences of cardiac disease were observed for 30 days. Results: Occurrences of death, angina of the treatment group were obviously less than the control group (P
[Key words] Fondaparinux; Acute myocardical infraction; Percutaneous transluminal coronary intervention; Enoxaparine
急性心肌梗死（AMI）是病变的冠状动脉并发粥样斑块破裂出血，血管腔内血栓形成，冠状动脉闭塞引起的心肌严重缺血、坏死，是心脏性死亡的主要原因，严重威胁人类健康。急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）能够快速可靠地开通闭塞冠状动脉，已成为急性心肌梗死（AMI）治疗的首选方法[1]。抗凝治疗能够有效改善急性心肌梗死患者的预后，是急性心肌梗死治疗指南推荐的重要治疗方法[2]。2008年9月～2010年12月，笔者使用磺达肝癸钠、依诺肝素对照治疗急性心肌梗死（AMI）PCI术后患者 187例，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
按2007AHA急性心肌梗死治疗指南选择患者，将187例入选患者随机分为两组。对照组 94例，男68例，女 26例，年龄 35～75岁，平均（57.3±5.4）岁。治疗组93例，男71例，女 22例，年龄 34～76岁，平均（58.9±6.2）岁。两组在性别、年龄以及疾病种类方面差异无统计学意义。所有患者均排除合并严重肝肾功能障碍、出血性疾病及有脑出血病史者。
1.2 方法
所有患者均在术前给予硫酸氢氯吡格雷 600 mg、阿司匹林肠溶片300 mg嚼服。PCI术中给予普通肝素100 U/kg静脉注射，术后待APTT
1.3 观察指标
观察治疗后30 d内两组患者心脏事件的发生情况，包括全因死亡、心绞痛、再发心肌梗死、心脏性死亡的例数。
1.4 统计学处理
数据由SPSS 13.0软件包进行统计学处理，两组率的比较采用χ2检验，检验水准α=0.05。
2 结果
研究过程中无失访者，治疗结束前治疗组有3例死亡，对照组有8例死亡，没有不能耐受治疗而退出者，最终治疗组 93例、 对照组 94例完成治疗与观察。治疗30 d内心脏事件的发生情况：治疗组与对照组发生全因死亡、心绞痛、再发心肌梗死、心脏性死亡的例数见表1。
由表1可以看出，治疗组的全因死亡例数、再发心绞痛例数均较对照组减少（P
3 讨论
急性心肌梗死（AMI）的发生主要与粥样硬化斑块破裂、出血、诱发局部血小板聚集、附壁血栓形成及冠状动脉痉挛有关，凝血系统激活及血栓形成是其发生的主要原因。PCI术后支架内血栓形成是 PCI术后的主要并发症，包括急性、亚急性、晚期及极晚期支架内血栓形成，是AMI患者PCI术后的一个主要死亡原因。特别是急性支架内血栓形成，对于钝抑心肌、冬眠心肌尚未恢复功能的急性心肌梗死（AMI）患者，危害更加严重。因此抗凝治疗，在急性心肌梗死PCI术后显得尤为重要[3]。
肝素通过其特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，加速抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用，阻断凝血酶的凝血瀑布反应，从而发挥抗凝、抗栓作用，有效地缓解AMI患者的临床症状，降低其心血管事件发生率。但肝素在临床使用中，有生物利用度低，半衰期短，易导致自发性出血，静脉应用需监测APTT或凝血时间的缺点。而依诺肝素，由于其糖单位减少，主要抑制Xa凝血因子，轻度抑制Ⅱa，且不增加血管通透性，导致出血的副作用小[4]。并且依诺肝素仅轻度影响活化的APTT和PT，对血小板数量和功能影响明显较肝素小，是急性心肌梗死治疗指南推荐的重要治疗药物[2]。
磺达肝癸钠是第一个选择性Xa因子抑制剂，为化学合成的单一的戊糖成分，其分子短小，通过选择性与ATⅢ结合，ATⅢ对因子Xa中和活性增强大约300倍，从而通过对Xa因子的中和作用阻断了凝血级联反应，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大。因磺达肝癸钠是单一的戊糖成分，对Ⅱa无抑制作用，对外源性凝血无明显干扰，减少了出血的发生。此外，磺达肝癸钠完全为化学合成，不含来源于动物的成分，减少了变态反应的可能。已有的研究[5]，肯定了磺达肝癸钠在急性心肌梗死的治疗。已有OASIS-5研究：磺达肝癸钠在降低9 d时的死亡、MI或者顽固性心肌缺血事件的主要终点不劣于依诺肝素。磺达肝癸钠组死亡率显著低于依诺肝素组，主要来自严重出血的降低。本实验中磺达肝癸钠全因死亡例数、再发心绞痛例数均较依诺肝素显著减少，相对于依诺肝素，没有致死性出血发生，再发心肌梗死、心脏性死亡的效果不劣于依诺肝素。
因此，笔者认为与依诺肝素相比，磺达肝癸钠在急性心肌梗死PCI术后的临床疗效和安全性方面有着明显的优势。
[参考文献]
[1]Zhang Q,Shen J.Outcomes after primary coronary intervention with drug-eluting stent implantation in diabetic patients with acute ST elevation myocardial infarction[J].Chin Med J,2007,120:1862-1867.
[2]柯元南,陈纪林.不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,4(3):295-304.
[3]Silber S,Albelson P,Aviles FF,et al.Guidelines for percutaneous coronary interventions.The task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology[J].Eur Heart J,2005,26(8):804-847.
[4]杜景伯.急性心肌梗塞溶栓后低分子肝素治疗观察[J].临床急诊杂志,2000,2(1):1.
[5]Anderson JL,Adams CD,Antman EM,et al.ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-devation myocardial infarction [J].Circulation,2007,116(7):1148-1304.
（收稿日期：2011-04-07）
[关键词] 依达拉奉；急性脑梗死；自由基清除剂
[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2009）06（b）-050-01
在脑梗死急性期，由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，自由基则被认为是缺血性脑血管损害的主要因子。依达拉奉作为自由基清除剂在急性期脑梗死治疗中具有改善预后的效果。各项研究表明，在脑缺血动物模型以及脑卒中患者的大脑缺血核心部位周围存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即所谓的缺血半暗带，该药物能到达该区域并阻止梗死进展。我院2004年3月～2005年3月，常规治疗基础上加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者24例，现将结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组治疗组24例中，男14例，女10例；年龄48～75岁；发病0～6 h，平均5.5 h；患者嗜睡4例，其余意识清楚；左侧偏瘫伴轻度失语8例，右侧偏瘫16例，肌力Ⅰ～Ⅳ级。用1∶1配对方法，选择与上述临床表现均相似，溶栓治疗后未用依达拉奉治疗者24例，为对照组。其中，男16例，女8例；年龄46～77岁；患者皆意识清楚；平均发病时间4.8 h；左侧偏瘫伴轻度失语10例，右侧偏瘫14例，肌力Ⅰ～Ⅳ级。两组各项临床指标无显著性差异。
1.2 方法
两组均常规用丹参（或参麦）注射液30 ml＋生理盐水250 ml静脉滴注，每日1次；口服阿司匹林0.1 g，每日1次；根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂，保持水和电解质平衡。治疗组加用依达拉奉30 mg＋生理盐水250 ml静脉滴注，每日2次，连续治疗7～14 d。临床疗效判断按全国第四届脑血管病会议制定的疗效标准。
2 结果
治疗组：基本痊愈16例（66.7%），显著进步8例（33.3%）。对照组：基本痊愈12例（50.0%），显著进步8例（33.3%），进步4例（16.7%）。治疗组疗效显著优于对照组（P＜0.01）。
3 讨论
在脑梗死急性期，由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，自由基则被认为是缺血性脑血管损害的主要因子[1-5]。在脑组织缺血和再开通时，产生大量的自由基。自由基是构成细胞膜的磷脂中的不饱和脂肪酸过氧化所产生，从而引起了细胞膜的损害，接下来引起继发性脑组织损害，脑水肿的加重，脑梗死的恶化，神经细胞坏死和进行性的缺血损害。本文对治疗组患者发病后24 h内，在常规治疗的基础上加用依达拉奉，获得了良好的效果，有效率达66.7%，显效率达33.3%，而对照组为50.0%和33.3%，两组比较差异显著。说明依达拉奉治疗急性脑梗死具有明显的疗效，结果与文献报道相似[6]。
依达拉奉是目前唯一临床使用有效的自由基清除剂。有研究表明它具有清除脑缺血后增加的有害的OH和其他毒性自由基；也有研究显示依达拉奉能清除NO，因此依达拉奉通过多个途经减少自由基的产生，减轻自由基对组成细胞磷脂膜的多聚不饱和脂肪酸的氧化损伤，后者导致缺血后脑水肿和脑细胞损伤[7-9]。2003年Eiichiotomo的一项12例急性脑梗死随机、双盲、空白、多中心的研究，在发病72 h内给予依达拉奉30 mg，2次/d，持续2周，3个月后采用修订的RankinScale评价神经功能，研究结果表明依达拉奉在梗死治疗中有显著的神经保护作用。
本文研究结果提示，依达拉奉是一种有效的神经保护剂，可在急性脑梗死的治疗中推广使用。其强大的自由基清除功能所起到的神经保护作用对急性缺血性脑卒中患者非常有益。
[参考文献]
[1]王千山,解海容.大剂量甲氨喋呤化疗不良反应的观察[J].临床和实验医学杂志,2006,5(3):278.
[2]李海军,于盈,梁海燕,等.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床分析[J].心脑血管病防治,2007,(2):103.
[3]陈伟,常新荣.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国现代医生,2008,46(3):79.
[4]张远云,伍爱金.依达拉奉治疗急性脑梗死53例疗效观察[J].临床和实验医学杂志,2008,7(1):15-16.
[5]文燕.依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国现代医生,2008,46(18):30.
[6]黄焕章,唐开雄,周丹.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床分析[J].海南医学,2005,16(7):108-109.
[7]余炳坚,黄伟雄,胡杨真.依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性分析[J]. 临床和实验医学杂志,2008,7(5):101.
[8]苏香丽.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国医药导报,2007,4(34):43.
[9]熊开菊.依达拉奉治疗大面积脑梗死临床观察[J].中国现代医生,2007,45(18):103-104.
【关键词】 美托洛尔；依那普利；慢性心力衰竭；疗效
作者单位：476600河南省永煤集团总医院心内科
慢性心力衰竭今年来在我国呈现明显的上升趋势，给患者生活和工作带来了加大的负担。慢性心力衰竭患者表现出严重神经内分泌激素失调，特别是交感神经肾上腺素和肾素血管紧张素醛固酮系统处于极度激活状态。因此，临床上主要针对以上两个激素进行用药，防止其过度激活，我院于2009年到2011年共收治110例慢性心力衰竭患者，给予美托洛尔和依那普利进行治疗，取得了显著效果，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院于2009年1月至2011年5月共收治慢性心力衰竭患者110例，所有患者均符合临床关于心力衰竭的分级标准。110例患者随机分为两组，对照组和治疗组，对照组患者55例，其中男28例，女27例，年龄40～75岁，平均(51±6.9)岁，中位年龄54岁，其中20例患者为冠心病、14例患者为高血压心脏病、11例患者为风心病、10例患者为肺心病，按照心力衰竭分级标准A、B、C、D级患者分别为分别为5、24、20、6例；治疗组患者男27例，女28例，年龄42～78岁，平均(53±6.1)岁，中位年龄51岁，其中19例患者为冠心病、1495例患者为高血压心脏病、12例患者为风心病、8例患者为肺心病，按照心力衰竭分级标准A、B、C、D级患者分别为分别为6、22、20、7例；两组患者年龄、性别、发病种类以及心力衰竭分级等指标比较没有统计学差异，具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者给予强心剂、利尿剂以及扩血管等药品进行常规治疗，强心剂用地高辛，利尿剂采用安体舒通，扩血管治疗采用硝酸异山梨酯。治疗组患者在上述常规治疗的前提下口服美托洛尔和依那普利。美托洛尔开始口服剂量为5.0 mg，4～7 d可增加至10 mg，随后每周增加剂量一次，根据患者的临床症状将药物剂量增加到最大。依那普利开始使用剂量为3 mg。靶剂量为15～25 mg/d。治疗组所有患者均达到了靶剂量。
1.3 观察指标
用药后对患者的心功能改善情况以及病死率进行分析。心功能改善状况用超声进行检查。分别进行左心室舒张和收缩末期内径(LVEDD/LVESD)和左室射血分数(LVEF)以及6 min步行实验。如果患者6 min步行小于150 m，证明患者为重度心功能不全；如果在150～425 m之间为中度；如果在426～550 m之间则证明患者为轻度心功能不全。病死率为住院期间死亡人数和出院后患者1年内死亡人数之和与总患者的比值。
1.4 统计学方法
所有数据用SPSS 12.0进行统计分析，计量比较比较采用卡方检验，P
2 结果
2.1 两组患者心功能改善状况比较
如表1所示，对照组和治疗组患者与治疗前相比较，患者的心功能显著性的改善(P
表1
对照组和治疗组患者心功能改善情况比较
组别例数LVEDD(%)LVESD(mm)LVEF(mm)
治疗组55治疗前0.30±0.0667±454±7
治疗后0.35±0.0561±645±5
对照组55治疗前0.27±0.0570±554±5
治疗后0.29±0.0866±650±6
两组患者均进行了6 min步行实验，结果结果显示治疗组患者在治疗前6 min距离为(265±23)m，而在治疗后患者移动距离则为(354±35)m；对照组患者在治疗前步行距离为(280±32)m，治疗后移动距离为(312±25)m。两组患者相比较治疗组患者步行距离有明显的改善(P
2.2 两组患者病死率比较
两组患者在住院期间未出现死亡病例，在出院后，治疗组有3例患者因心力衰竭而亡；对照组患者有10例患者因心力衰竭而死亡。与对照组相比较，治疗组患者病死率明显下降(P
3 讨论
引起慢性心力衰竭的原因有很多，包括冠心病、高血压病等均可诱发患者出现慢性心力衰竭，其发病的原因主要是患者血液动力学发生了极大的改变，导致患者神经内分泌激素严重紊乱，交感神经肾上腺素以及肾素、血管紧张素、醛固酮等大量被激活，而这些物质的激活与慢性心功能衰竭有着密切关系。目前研究显示通过抑制交感神经肾上腺素以及肾素、血管紧张素、醛固酮等能治疗慢性心力衰竭，可提高患者的生活质量同时对延长患者的寿命具有重要作用。目前临床用美托洛尔和依那普利治疗心功能衰竭患者，并取得了一定的疗效。美托洛尔是β受体的选择性阻断剂，其可降低患者交感神经的活性，进而使心率变缓，心肌耗氧量也明显下降，进一步使患者心肌能量代谢趋于正常3，4］。依那普利可抑制肾素、血管紧张素、醛固酮等，对改善患者心室具有很好的疗效。本研究将两种药物联用治疗慢性心功能衰竭，结果显示，与常规治疗相比较，患者的心功能明显得到了改善，同时联用使患者的病死发生率明显下降。综上所述，依那普利和美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭有非常好的疗效，值得临床推广使用。
参 考 文 献
［1］ 陈高明. 依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床观察. 按摩与康复医学,2010,10:104.
［2］ 刘可征，徐立松.依那普利与缬沙坦对慢性心力衰竭患者基质金属蛋白酶9及左室重构的影响. 中国全科医学，2010,13(15):16501652.
［3］ 藏闺柱.p受体阻滞荆治疗心力衰竭：选择性p1受体阻滞或受体阻滞.中华心血管病杂志,2001,29(11):696698.
方法 选择86例首发急性前壁心肌梗死患者，随机分为两组：依那普利组（治疗组）和常规治疗组（对照组）。常规治疗组给予肠溶阿司匹林、硝酸酯类药物、 β彩芴遄柚图痢⒌头肿痈嗡(LMWH)等药物（包括尿激酶150万U静脉溶栓治疗），依那普利组（治疗组）在常规治疗基础上于发病12小时内即开始服用依那普利治疗，分别于前壁心肌梗死急性期和恢复期进行彩色多普勒心脏超声检查(TEE)和killip心功能评价以及血浆脑钠肽(BNP)浓度的测定。结果 恢复期依那普利组左心功能及左室射血分数(LVEF)明显改善，BNP浓度明显下降,两组临床疗效有显著性差异（PВ0.05）。结论 急性前壁心肌梗死患者不伴有明显血流动力学障碍者，早期服用依那普利可减轻左心室重构和扩张，改善左心室功能。
ぁ竟丶词】 依那普利；前壁心肌梗死；左心功能；左室重构
文章编号：1003-1383(2008)01-0018-02中图分类号：R 542.22文献标识码：A
依那普利为第二代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，其作用较卡托普利强10倍,是一种有高度特异性、长效、含羧基的ACEI，可减少ATⅡ生成，抑制缓激肽降解［1］。在以往的研究中，认为血管紧张素转换酶抑制剂对急性前壁心肌梗死具有保护作用，但这些研究仅局限于血管紧张素转换酶抑制剂作为交感神经拮抗剂，间接的抗心肌缺血作用，降低心肌梗死再梗死率或减少病死率为目的。而对血管紧张素转换酶抑制剂阻止、延缓和逆转心室和血管重构，保护心功能的研究报道较少。而近几年多个大规模临床随机试验，如ISIS4(Intrenational study of infarct survival4, 心肌梗死存活者国际研究4)，GISSI3(Gruppo Italiano pe r lo studio della streptochinasinell'infarto miocardico3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究3)和CCS1(China cardiac study1,中国心脏研究1)等的研究，已确定急性心肌梗死早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心功能不全的患者获益最大［2］。我院对43例首发急性前壁心肌梗死患者早期使用（发病12小时内）依那普利治疗，且通过彩色多普勒心脏超声(TEE)评价其心功能变化和左室重构，兹报道如下。
对象与方法
1.对象 所有入选的86例首发急性前壁心肌梗死患者均选自2004年8月～2006 年7月间我院心脏科住院病人，完全符合1997急性前壁心肌梗死诊断标准，其中男性60例，女性26例，年龄41～70岁，平均年龄（54.7±12.8）岁，发病至入院时间在12小时以内。合并高血压、糖尿病、低血压、心肌病者除外，随机将患者分为两组：依那普利组（治疗组）43例，男性32例，女性11例，年龄41～69岁，平均年龄（52.7±13.2）岁；常规治疗组（对照组）43例，男性28例，女性15例，年龄43～70岁，平均年龄（52.1±12.6）岁。两组患者在年龄、性别、梗死部位、溶栓时间及应用依那普利的时间比较方面无显著性差异（P＞0.05）。
2.方法 两组患者入院后均给予急性前壁心肌梗死患者常规治疗（包括尿激酶150万U静脉溶栓治疗），治疗组在常规治疗基础上加用依那普利，起初从小剂量开始（2.5～5 mg，qd口服），如无明显的血流动力学障碍，可于5～7天后お
增加至2.5～5 mg，bid，以后逐渐增加到最大耐受剂量，一般总量不超过20 mg，qd。所有患者分别于急性期10～15天及恢复期60～90天进行左心功能的评价（Killip分级）及进行彩色多普勒心脏超声检查(TEE)，BNP浓度的测定,分别记录胸骨旁左心室长轴。二尖瓣及肌水平左心室短轴用双平面Simpson法测定左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室射血分数(LVEF)，并于舒张末期冻结胸骨旁肌水平左心室短轴图像，取前后两侧肌为内部标志，将左心室内膜分为前后两部分，分别测量前后两部分内膜弧长（ASL和PSL）。
3.统计学处理 结果以均值±标准差(-±s)来表示，组间比较计量资料用tЪ煅椋计数资料用卡方检验。
结果
两组患者静脉溶栓血管再通率分别为63.1%和60.8%（P＞0.05），Killip分级及彩色多普勒心脏超声检查(TEE)指标, BNP浓度的测定在急性前壁心肌梗死的急性期两组比较无显著性差异，但治疗组恢复期左心功能及左心室射血分数(LVEF)明显提高，ASL较急性期相应缩小，BNP浓度明显下降,两组间差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。
讨论
急性心肌梗死(AMI)后，梗塞区室壁变薄伸长，心内膜和心外膜圆弧延长，即梗塞区膨胀(infarction expansion)、非梗塞区心肌肥大，由此形成的左心室构型改变称之为左心室重构，简称左室重构(1eftventrieulal remodeling，LVR)［3］,急性心肌梗死左心室重构发生于心肌梗死后数小时内,主要表现为梗死区心肌变薄和室壁膨出以及非梗死区的代偿性增厚;急性心肌梗死(AMI)后心脏组织肾素惭管紧张素踩┕掏系统(RaaS)受到激活，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的增加可引起非梗死区胶原沉积，间质纤维化，心室扩张，引起心功能下降［4］，左心室进行性扩张,变形伴心功能减低过程是导致急性心肌梗死患者心力衰竭,死亡及影响预后的主要原因之一,有效防治左心室重构是急性心肌梗死治疗基本目标之一,其关键在于积极抑制促进左心室重构的各种因素,导致左心室重构的主要机制包括血流动力学介导机制和神经内分泌介导机制,其中神经内分泌异常在左心室重构中起关键作用, 而肾素惭管紧张素踩┕掏系统(RAAS)的激活是左心室重构、心力衰竭发生、发展最主要的神经内分泌代偿性改变之一，RAAS的长期过度激活对心肌产生不良作用，加重心室重构。ACEI抑制心肌的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，阻止心力衰竭的进展［5］。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂,其主要机制是通过抑制血管紧张素转换酶，减少ATⅡ的生成，抑制交感神经作用，减少去甲肾上腺素的合成与释放,抑制心肌细胞凋亡和过氧化作用［6］，从而达到改善心脏的收缩和舒张功能，降低心肌的僵硬度，扩张冠脉血管，降低冠脉血管阻力，增加冠脉血流，降低室壁张力，降低心肌氧耗量，通过对抗ATⅡ的促增生作用，抑制心肌纤维的肥大和胶原纤维的增生，最终达到延缓和逆转左心室血管和心肌的重构，提高心室的顺应性。另外，它还能减少缓激肽的降解，使扩张血管的前列腺素生成增加，并有抗细胞增生的作用,从而发挥改善心脏功能的作用。此外依那普利具有降低心肌梗死患者交感神经活动性，提高迷走神经张力的作用［7］，在扩张血管的同时不伴有反射性心动过速和继发性的血去甲肾上腺素升高,有助于纠正急性前壁心肌梗死患者心力衰竭时的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。
本研究对首发急性前壁心肌梗死患者早期使用依那普利治疗16周后ASL有明显的缩小，左心功能及左心室射血分数(LVEF)明显提高，BNP浓度明显下降,两组间比较有显著性差异（PВ0.05），由此说明依那普利有明显的抑制急性前壁心肌梗死后左心室重构的作用，其通过扩张冠脉，降低心肌氧耗量，稳定心电活动，减少恶性心律失常的发生，改善心功能等作用，对急性前壁心肌梗死后患者的心脏起到全面的保护作用，从而提高了急性前壁心肌梗死患者的远期生存率。因此，对于急性前壁心肌梗死患者如不伴有明显的血流动力学改变，早期使用依那普利是安全、有效的，对减轻左心室重构及改善患者的预后有积极影响。
参考文献
［1］赵淑健,王士昌,戴华肖,等.依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响［J］.河北医药,2003,25(8):570.
［2］中华医学会心血管病分会中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南［J］.中华心血管病杂志,2000,28(6):409-412.
［3］陈宝琅，田 健.氯沙坦和依那普利改善大鼠急性心肌梗死后左室的重构［J］.基础医学与临床,2003,23(4):440.
［4］周晓东,周晓琳. 依那普利联合螺内酯对急性心肌梗死患者左室重构的影响［J］.中华临床医学研究杂志,2006,12(9):1171.
［5］谢为民.依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察［J］.四川医学，2006,29(9):924.
［6］付秀华, 李 赫,张之敏.美托洛尔,依那普利及二者合用对急性心梗患者左室重塑的影响对比研究［J］.医学研究通讯，2004,33(6):41.
［7］范国印,陆振涛,赵大国,等. 心肌梗死患者依那普利对心脏自主神经活性的影响［J］.医药论坛杂志,2005,26(16):48.
(收稿日期：2007-10-08 修回日期：2008-01-07）
[关键词]依达拉奉；降纤酶；大面积脑梗死；早期；疗效
[中图分类号]R743[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）08（c）-052-02
大面积脑梗死常见于心原性或动脉-动脉性脑栓塞及动脉粥样硬化性血栓形成等,有起病急、病情重、死亡率及致残率高等特点,循证医学观点认为降纤、溶栓和脑保护治疗疗效明确,最重要的是尽早治疗[1]。但对大面积脑梗死来说，3~6 h内r-tpa溶栓因出血副作用显著增加，多不主张应用。我们近年用依达拉奉和降纤酶联合应用治疗早期大面积脑梗死取得较好疗效，报道如下：
1 对象与方法
1.1 入选对象
2006年1月~2007年5月住院的急性脑卒中患者，经头颅CT排除出血，年龄18~80岁，起病在12 h以内,OCSP分型属TACI或PACI，无出血性疾病或可疑短暂性脑缺血发作的患者共70例，随机分为两组。治疗组30例,平均年龄(57±12)岁,对照组40例,平均年龄(59±10)岁,两组间性别、年龄、既往史和伴发疾病评分均无显著性差异。
1.2 用药方法
治疗组依达拉奉30 mg加生理盐水250 ml静脉滴注,2次/d,共用14 d；降纤酶首剂量10 U,以后隔日5 U加入生理盐水100 ml中静脉滴注,共3次,每次用药前复查血纤维蛋白原（FIB），若FIB＜0.5 g/L，延迟使用降纤酶，直至FIB＞0.5 g/L。对照组应用川芎嗪80 mg，1次/d静点,其余脱水、补液、抗感染及停用降纤酶后抗血小板药物等，两组相同。
1.3 观察项目
用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）记录两组入院时，用药后第3天、14天或出院时的神经功能缺损情况，记录发病72 h后头颅 CT 显示出血转换情况。并记录14 d时或病情变化后末次头颅 CT显示最大层面梗死面积。
1.4 统计学处理
数据采用 SPSS 软件包(11.5 版) 进行处理, 计量资料用(x±s)表示; 组间计量资料比较用两独立样本 t检验，计数资料用χ2 检验，P
2 结果
两组在入院时和应用降纤酶及依达拉奉后72 h的NIHSS评分无显著性差异，在2周时或出院时评分治疗组较对照组低，2周时的头颅CT梗死面积亦较对照组缩小,两者均有显著性差异（表1）,2周死亡率治疗组减少，有统计学意义,72 h的出血转换发生率治疗组较对照组多(46.7%∶25%),但两者无显著性差异(表2、3)。
3 讨论
降纤酶是治疗脑梗死的常用药物,对时间窗要求不太严格，但仍是越早用药效果越好，主要作用是降低纤维蛋白原，抑制血栓形成，增加纤溶系统活性,降低血管阻力，增加缺血半暗带血液供应,防止梗死范围扩大[2]。依达拉奉可以清除体内活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基,抑制脂质过氧化,有阻止内皮细胞损伤、减少缺血半暗带面积、抑制神经细胞凋亡，减轻脑水肿，改善神经损害症状等神经保护作用，并有希望延长缺血周边组织可能恢复血流的治疗时间窗[3]。本项研究显示,依达拉奉和降纤酶联合早期应用可能能有效缩小梗死面积，并减少急性期死亡率，改善预后，这可能与降纤酶早期应用有溶栓作用，而依达拉奉早期应用通过其神经保护作用，延长了缺血半暗带的存在时限，使超过3~6 h时间窗的复流及获益成为可能。虽然急性期梗死灶内出血转换风险有加大趋势，但本组中仅2例形成有占位效应的血肿，多数为梗死灶周边渗血或无症状性出血，并不影响预后，也无需停用抗血小板药物。依达拉奉与降纤酶联合应用安全有效，应该是不能早期溶栓的大面积脑梗死的一个较理想的治疗方法。
[参考文献]
[1]Fieschi C,Montinaro CE.Clinical treatment of ischemic stroke: present
and future[J].Pharmacological Treatment of Stroke,2004,S-4-5:171-172.
[2]黄如训,林健雯.急性缺血性脑血管病的降纤治疗[J].国外医学脑血管疾病分册, 2004,12(1):3.
[3]狄晴,葛剑青,陈道文,等.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J].临床神经病学杂志, 2004, 17(1): 84-86.
(收稿日期:2007-05-29)
[关键词]依达拉奉；急性脑梗死；自由基
[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1007-8517(2011)09-0080-02
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其死亡率排在心肌梗死和癌症之后，位居第三位的疾病。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75％的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的。缺血再灌注后产生的氧自由基能引起的细胞膜脂质过氧化损伤，蛋白质过氧化及DNA损伤是造成脑缺血继发损害的原因之。本研究对比分析2006年1月至2012年12月间80例急性脑梗死患者由于不同治疗方案所取得的不同治疗结果，以探讨依达拉奉配合治疗急性脑梗死对患者的神经功能改善的促进作用，现将结果报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2006年01月至2010年12月间急性脑梗死患者80例，男37例，女43例；年龄44－83岁，平均62岁。颈动脉系统36例，推基底动脉系统44例。随机分成两组，实验组40例，对照组40例。对照组40例中，男22例，女18例，年龄46－83岁，平均61岁。颈动脉系统23例，椎基底动脉系统17例。实验组40例中，男15例，女25例，年龄44-79岁，平均63岁。颈动脉系统13例，椎基底动脉系统27例。两组患者的年龄、性别、既往史、梗死类型、功能缺损评分(具体见表1)及伴发疾病的评分，经统计学处理差异无统计学意义(P0.05)，具有可比性。
1.2病例入选标准
(1)符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订诊断标准。(2)经头部CT检查明确诊断，排除脑出血。(3)起病在72h内，首次或再次发病，再次发病者既往未遗留有任何神经功能缺损。(4)其他脑部器质性病变除外，如脑瘤等除外。(5)排除并发严重心、肺、肝、肾疾病和严重糖尿病。
1.3治疗方法对照组口服肠溶阿司匹林片100mg，1次/d，血塞通0.5g31入5％葡萄糖注射液500ml静滴，1次/d；实验组在上述基础上并用依达拉奉30mg加入0.9％生理盐水100ml/静滴，2次/d，共14d。两组均根据病情需要配合脱水降低颅内压，调节血压，控制血糖，注意水、电解质平衡等支持治疗，并于治疗前、后对患者进行神经功能缺损量表(css中国卒中量表)评定。两组患者均监测血尿常规、血糖、凝血功能、电解质及肝、肾功能和心电图。
1.4疗效评定神经功能缺损评分：采用CSS量表，两组治疗前后分别行CSS量表评分：0分－15分为轻度神经功能缺损；16分-30分为中度缺损；31分-45为重度缺损。
1.5疗效评定根据1995年全国第4届脑血管病会议制定的《脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准》(CSS)。临床疗效依据是神经功能缺损积分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态(评定时的残疾程度)，将疗效分成5类。基本痊愈：功能缺损评分减少91％－100％，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46％90％，病残程度1-3级；进步：功能缺损评分减少18％－45％；无变化：功能缺损评分减少17％；恶化：功能缺损评分增加18％以上；死亡。
1.6统计学处理数据使用SPSSl3.0统计软件进行检验，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验。计数资料，采用X2检验。以P0.05为相比较的组别之间差异具有统计学意义。
2、结果
治疗前后两组CSS量表评分比较治疗2周后CSS评分均有所减低，但实验组优于对照组(P0.05)，具体情况见表l。根据疗效标准，实验组有效率82.50％，对照组82.50％，两组有效率比较差异没有统计学意义(P0.05)，具体治疗结果见表2。对照组有2例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常。实验组用药期间有3例于用药第7天出现ALT轻度增高，停药1周后恢复正常，未发现该药对血压、脉搏和肾功能、血常规等有影响。
3、讨论
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。缺血再灌注损伤是脑梗死对脑组织造成继发损害的作用机制中的重要一环，而防治缺血再灌注损伤即是临床治疗的关键之一。自由基的过度形成及其“瀑布式”连锁反应是缺血再灌注损伤的作用机制中核心环节，在缺血再灌注过程中产生氧自由基，氧自由基的释放启动超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成，导致脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜破坏，这也是氧自由基对脑组织损伤的作用机制，而自由基清除剂可减轻缺血再灌注所致的脑损害。
关键词：脉络宁注射液；依达拉奉；急性脑梗死
中图分类号：R743 R289.5 文献标识码：C 文章编号：16721349（2012）08101201
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征，其病死率及病残率均高。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择我院2009年1月—2010年12月收治的128例急性脑梗死患者，符合1995年全国脑血管病学会议通过的诊断标准［1］，并经头颅CT或磁共振成像（MRI）证实，排除脑出血，严重心、肺、肝、肾意识障碍及精神等疾病。将128例患者随机分为两组。治疗组81例，男55例，女26例，年龄45岁～81岁（59岁±7岁）；对照组47例，男28例，女19例，年龄47岁～79岁（61岁±9岁）。两组患者性别、年龄、发病时间、神经功能缺失程度等差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 治疗方法 治疗组给予脉络宁注射液（金陵药业股份有限公司南京金陵制药厂，国药准字Z32021102）20 mL加入生理盐水250 mL静脉输注，1次/日，14 d为1个疗程；依达拉奉（海南龙圣堂制药有限公司，国药准字H20110120）30 mg加入生理盐水100 mL静脉输注，2次/日，14 d为1个疗程。对照组予低分子右旋糖酐500 mL加入复方丹参注射液16 mL静脉输注，1次/日，14 d为1个疗程。两组基础治疗均相同，均根据病情需要给予控制血压，甘露醇脱水降颅压，调整血压，改善脑微循环，营养脑神经细胞营养剂及早期肢体康复功能锻炼等。
1.3 疗效评价标准 全部患者均于治疗前及治疗1个疗程后，依据中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准和临床疗效评定标准进行评分。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1级～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加17%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上。
1.4 统计学处理 采用SPSS15.0统计学软件处理，定性资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 两组临床疗效比较（见表1）
2.2 不良反应 两组患者治疗前后均未出现继发性脑出血、消化道出血、皮肤等严重不良反应。
3 讨 论
急性脑梗死的发病率高，占脑卒中病人的43%～65%，病死率15%～25%，复发率及致残率很高。急性脑梗死的病因复杂，血管病变：血管壁病变动脉粥样硬化、动脉炎等；血液病变：血液黏稠度增高，凝血机制异常；血流动力学改变：如高血压病、低血压、心脏功能障碍等；其他：血管外因素的影响，主要是大血管邻近的病变压迫，影响供血不全；颅外形成的各种栓子等。在诸多因素的共同作用下，局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧，导致脑组织发生软化坏死，从而出现相应的神经系统症状和体征。目前对急性脑梗死的治疗，在一般治疗的前提下，综合给予改善微循环，扩张血管，抗凝活血化瘀，必要时行手术摘除血栓的治疗等。作为一种新型自由基清除剂的依达拉奉,能有效地减少脑梗死体积,抑制脑梗死再灌注后的脑水肿,保护脑组织免受损伤,改善神经功能缺损症状,并且对迟发性神经细胞坏死也有抑制作用［2］。同时结合从多种中药系金银花、牛膝、石斛、玄参等研制提取的脉络宁注射液，可降低血液黏稠度，减轻或消除循环中红细胞聚集及抑制血小板聚集作用，防止血栓形成并可溶解新进形成的血栓；扩张血管，增加微血管内血液流量，改善微血管内流速；使红细胞聚集消失，防止脑水肿形成，减轻脑水肿程度，减少缺血和再灌注时脑组织脂质过氧化产物丙二甲醛生成，提高大脑皮层抗低氧能力的作用［3］。
本研究结果显示，治疗组总有效率为93.83%，对照组总有效率为72.34%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P
参考文献：
［1］ 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志,1996,、29(6):379380．
［2］ 马连顺,马永杰.依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志,2009,12(5):4546.
［3］ 马伯禄.脉络宁注射液治疗急性脑梗死疗效观察［J］.中国中医急症,2006,15(9):988.
作者简介：杨蕊平（1964—），女，毕业于山西医科大学，主任医师，现工作于山西三维集团职工医院（邮编：041603）。