尿白细胞范文

尿白细胞篇1

【关键词】 尿中附菌上皮细胞；尿路感染；女性；尿白细胞；尿培养细菌；诊断

在临床医学中， 尿路感染主要是指病原体侵犯尿路黏膜或者是尿路组织， 从而造成患者出现尿路感染症状， 多发于女性患者。通常情况下， 尿路感染患者的尿沉渣中尿中附菌上皮细胞以及尿白细胞等的计数会发生一定的变化， 进行尿中附菌上皮细胞联合尿白细胞计数对女性感染诊断的分析， 有利于提高对于女性患者尿路感染病症的诊断率， 提高临床诊断水平， 具有积极作用意义。

1 资料与方法

1. 1 一般资料

以某医院在2011年间收治的40例女性尿路感染患者为例， 所有患者年龄均在58～70岁之间， 患者的平均年龄为64岁。根据医院对于患者的诊治资料显示， 所有患者的发病时间均超过12个月， 并且病程时间最长的患者可达3年， 对于40例女性尿路感染患者的临床诊断中， 除了有尿路感染病症症状外， 一些患者还伴有不同程度的糖尿病以及肾结石等病症情况。

1. 2 分析方法

对于上述40例女性尿路感染患者的尿中附菌上皮细胞联合尿白细胞计数对于患者病症的诊断意义分析， 首先在通过对于所有病症患者进行尿沉渣相差显微镜检查后， 对于检查得出数据情况与正常计数标准进行对比分析， 以得出相关结论意义。对于患者的尿沉渣相差显微镜检查具体方法如下：采取所有患者的新鲜尿液10 ml， 离心处理5 min后， 清除尿液中的上清液， 清除上清液使用剂品剂量约为0.1 ml到0.3 ml之间， 混合均匀后取1滴放置于专用计数板上， 通过相差显微镜进行观察记录。此外， 对计数对比的尿常规使用干化学法进行处理， 而尿培养实现通过微生物法进行， 并对于处理后的观察分析结果进行对比分析应用。

2 结果

根据上述方法， 对于患者尿沉渣中的尿中附菌上皮细胞计数情况， 在0周以及1周、2周、4周等不同时段的计数结果为7.0±5.7、3.9±2.8、2.4±1.9以及1.0±1.3等， 对于尿培养的计数结果分别为0.4±0.5、0.2±0.24， 对于尿白细胞的计数结果分别为11.5±12.2、7.2±4.5、8.2±2.6以及4.4±2.2等， 而对于病症患者临床表现的分级计数结果分别应为0.7±0.8、0.5±0.7、0.2±0.4以及0.3±0.5等。

在对于这几组计数结果进行对比分析的基础上可以知道， 尿中附菌上皮细胞的计数情况以及尿培养细菌的计数情况， 在进行女性尿路感染患者病症的临床诊断中， 与病症患者的临床表现之间有着明显的相关性， 而尿白细胞计数与患者临床表现之间没有明显的相关性。

3 讨论

在临床诊断与治疗中， 尿路感染病症多发于女性群体， 并且是一种多发性病症， 在临床诊断与治疗的过程中会反复进行发作， 难以根治， 在临床治疗中， 对于该病症的治疗方法也相对比较单一。尿路感染症状的女性患者群体中， 由于已经进入绝经期的女性患者， 其雌性激素的水平与能力逐渐下降， 从而也会影响患者尿道的PH值发生相应的变化， 从而导致患者的尿道黏膜发生变化， 而患者的尿道黏膜一旦发生变化， 相应的患者尿道局部的保护作用就会呈现逐渐减弱变化， 因此更加容易引发尿路感染病症的发生。

上文中在对尿路感染患者进行尿沉渣相差显微镜检查后， 根据检查结果明显可以看出尿路感染患者与常规尿检中， 尿附菌上皮细胞阳性率变化情况比尿培养细菌检查中尿中附菌上皮细胞的计数检查结果， 也就是阳性变化率要高， 因此， 根据这一检查分析结果就可以知道， 在女性尿路感染患者中， 尿中附菌上皮细胞的计数情况与尿路感染患者的临床表现之间有一定的关系， 而对于尿路感染患者的尿白细胞计数检查结果， 与尿培养细菌中的尿白细胞检查结果相比， 经观察分析可知与尿路感染患者的临床表现之间没有明显的相关性。

因此， 在进行女性尿路感染患者病症的临床诊治中， 可以通过尿沉渣相差显微镜检查的方法， 对于患者尿中附菌上皮细胞计数进行检查诊治应用， 既方便并且诊治效果也相对比较好。

参考文献

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尿白细胞篇2

【关键词】尿路感染；镜检；酯酶试验；白细胞

【中图分类号】R446.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）10―0405―02

感染性疾病是临床常见疾病之一，近年来其发病率呈现上升趋势[1]。临床对于感染性疾病的诊断方法较多，其中镜检为常规检查方法。镜检的检测项目较多以及灵敏度较高，在临床中的应用较为广泛，但由于该法的检测时间较长、操作复杂，临床应用限制[2]。近年来，随着尿液分析仪在临床中的广泛应用，干化学试剂带法已成为临床尿液检查中的常规项目[3]。本研究分析了尿液白细胞酯酶试验与镜检的情况，旨在选择合理有效的临床检查方法，现总结报道如下：

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

收集2012.08-2013.08期间，我院收治的尿路感染患者125例，其中，男74例，女51例；年龄在20～38岁之间，平均为（26.6±4.2）岁。均无结核病、肝肾疾病史，除外多种药物过敏、过敏体质以及妊娠期或者哺乳期女性，排除合并肾结石患者。

1.2 方法

所有患者均晨取首次中段尿10ml，取样流程严格遵循无菌操作规程。镜检：将尿液治愈离心管中，于1200～1300r/min的转速下进行离心分离5min，弃去上清液，仅留取0.2ml底物，将底物充分混匀以后，吸取20μl置于载玻片之上，并盖好玻片，采用日本生产的Olympus BX4型显微镜进行检测，先采用较弱的光线及低倍镜进行全貌观察，然后再用高倍镜详细观察辨认白细胞。各项操作均严格按照说明书进行。酯酶试验：常规取10ml新鲜尿液后，于尿液标本中置入检测试纸条，停留1s以后将纸条取出，并置于Uritest-200酯酶试验仪器中，结合配套试剂进行自动检测，操作严格按照相关操作规程进行。

2 结果

本组125份尿液标本之中，酯酶试验的特异性及敏感性分别为60.0%和97.9%，敏感性较高，特异性较低。详见表1。

3 讨论

目前临床检查白细胞的方法主要有显微镜检查以及酯酶试验两种，这也是临床诊断泌尿系感染以及显微镜血尿的常用方法。显微镜检查主要是将上皮组织和各类大分子等重要决定因子置于镜下，全面彻底地观察，并据实际观察到的影响进行尿液白细胞的判断，该法的操作难度较大，检查时间较长，其临床应用具有一定的局限性[1，2]。白细胞酯酶试验结果常被作为临床判定可疑感染患者，是否实施抗感染治疗以及尿液培养等的重要参考指标，对于临床治疗具有一定的指导意义。但目前关于这两种方法对于筛查感染病患者的准确性，尚存在较大的争议[4]。

相关研究资料显示，将白细胞酯酶法、细胞显微镜检查法语亚硝酸盐法联合应用可准确诊断尿路感染，其检查敏感性可达到100%。但单独应用某一指标作为临床诊断标准，其特异性以及敏感性的波动范围均较大，大大限制了其临床诊断价值[3]。结合本研究及临床实践工作总结，认为影响实验结果的原因主要有以下几个方面：一是干化学法测定时，试剂型号较多，而不同型号的试剂对于尿液白细胞所具有的敏感的也不一致，因此检测结果存在一定的误差，而镜检结果则可有效避免这一问题，同一份标本的检测结果是一致的，误差仅限于操作者的技术；二是并不是所有的尿液白细胞均能够与干化学试剂反应，也会干扰检测结果；三是患者在服用庆大霉素等药物后，可导致尿液原有环境发生变化，例如酸碱度等，也可引起检查误差；四是患者自身身体素质影响，例如患者长时间未排尿，或者尿液标本的放置时间过长等，均可导致尿液标本中的白细胞被破坏，从而引起干化学法检测阳性，而镜检结果则恰恰相反；五是干化学法存在一定的局限性，其实际只能够与粒细胞发生反应，而对于淋巴细胞等有效细胞则无法反应；六是在应用干化学法进行检测时，如患者的尿液中存在较高浓度的胆红素等，亦可导致假阳性[4，5]。

在临床检查中，行酯酶试验后是否需要进行镜检目前尚存在较大的差异，有学者认为镜检结果较为准确，在具有相应技术条件的情况下必须进行镜检，但因镜检鉴别破损细胞的能力有限，因此还应联合酯酶试验，以确保检测结果的可靠性[3，5]。本研究认为，在进行尿液检查时，为确保检测结果的准确性，应同时进行酯酶试验以及镜检，以使检测结果准确可靠。此外，在日常检查工作中，应充分结合临床实际，针对不同的人群选择合理的尿检参考范围。

本组125份尿液标本中，经镜检显示有20份为白细胞异常，105份为正常；而经酯酶试验检查显示，30份为异常，95份为正常。以镜检结果作为标准参照，酯酶试验的特异性及敏感性分别为60.0%和97.9%，检测结果较好，但其特异性并不高。因此，认为对于尿路感染患者而言，实施白细胞酯酶诊断具有较高的敏感性，但特异性不高，在条件允许的情况下，应配合镜检，可提高临床诊断准确率，值得推广应用。

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尿白细胞篇3

【关键词】 蛋白尿； 肾病综合征； 膜性肾小球肾炎； 动物实验； 综述

蛋白尿是肾病综合征最常见的表现。人们早已认识到蛋白尿的发生与肾小球滤过屏障的异常有密切关系。肾小球滤过屏障结构由内向外依次为毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜(Glomerular basement memberane，GBM)以及位于外侧足细胞(Podocyte)与足突之间的裂孔隔膜(Slit diaphragm)。由于内皮细胞窗孔直径较大，几乎不能限制蛋白质的滤过，但其表面覆盖的阴性蛋白多糖可能起到一定的电荷屏障效应。GBM通过表面丰富阴离子电荷和纤维索带网络样的小孔径筛网结构发挥电荷屏障和孔径屏障的功能。脏层上皮细胞即足细胞是位于GBM外侧的一种终末期分化细胞，其构成了避免机体蛋白丢失的最后一道屏障，足细胞损伤必然伴随大量蛋白尿。

在伴有大量蛋白尿的人类肾病和肾病动物模型中，足突融合是最主要和最常见的形态改变，同时也是一些疾病（如微小病变肾病）的特征性形态改变。足细胞的异常在各种类型的肾病综合征蛋白尿产生及发展过程中起重要作用［1］。电子显微镜扫描提示被称为融合的足细胞形状改变由指突交错状足突逐渐均一化，导致细胞看起来扁平拉长。这不是相临细胞的融合，更准确说，是每个足细胞回缩、变短、增宽。与正常细胞相比，足突长度减少70%，宽度增加60%，结果不正常细胞形状包括变平和扩展细胞，这就是足突融合［2］。足突融合不是一个简单被动现象，而是一个需要消耗能量以及起始于足细胞骨架改变后发生的积极的过程。

近年来，随着分子生物学技术的飞跃发展，已经相继发现多个特异的由肾小球足细胞表达的蛋白分子，将其称为足细胞相关分子（Podocyte associated molecules）。这些分子不但由足细胞特异表达，而且对维系正常的足细胞形态和功能起着至关重要的作用。依据这些分子在足细胞足突的分布而将其分为三类：主要分布于足突顶部（Apical area）的分子，即足突面向尿囊腔部分所分布的分子；足突裂孔隔膜部的分子，即主要分布在足细胞足突的裂孔隔膜上的分子；足突基底部分子，即分布在足突与肾小球基膜相附着部位的分子。此外，也有研究者将足细胞内大量的骨架蛋白，尤其是导致蛋白尿或肾病发生的一些足细胞表达的细胞骨架蛋白分子也归属为足细胞分子。这些分子直接或间接导致或参与足细胞足突融合及相关的病理生理过程，导致蛋白尿。Mundel教授认为引起足突融合的可能机制可归纳为如下几点：首先是病变直接干扰了足细胞的细胞骨架及其与αactinin4的联系破坏；其次是干扰了足突与基膜之间的相互作用；第三是足细胞顶区受损，负电荷屏障破坏；第四是损伤了裂孔隔膜复合体及其相关的脂阀（Lipid rafts）［3］。本文将就这些足细胞相关分子与足突融合的研究作一些介绍。

1 足突基底部分子与足突融合

足突基底部分子在维持细胞形状上起重要作用，它能维持足突与基膜的相互作用和足突的正确定位，其中最主要的分子是α3β1整合素（α3β1integrins）以及Dystroglycan复合体。已有的研究显示足细胞在基膜上的附着破坏能引起足突融合以及足突自基膜脱离或足细胞的胞体收缩，从而导致滤过屏障破坏引起蛋白尿。黏附分子α3β1整合素是足细胞贴附于GBM的主要受体，通过α3β1整合素足细胞贴附于GBM的细胞外基质蛋白上［4］。文献报道，培养的大鼠足细胞以β1整合素依赖方式与GBM的主要成分Ⅳ型胶原和层黏连蛋白相黏附［5］，而在胞浆区的异二聚体则与细胞骨架或细胞骨架相关蛋白如Talin，Vinculin，αactinin等相互作用［3］。

α3整合素基因敲除小鼠出现了GBM结构紊乱及正常足突形成缺失［6］，抗β整合素抗体可引起蛋白尿的发生［7］，提示整合素在维持正常足细胞功能中起着重要作用。整合素连接激酶(Integrinlinked kinase，ILK)是一种与整合素相互作用的丝氨酸及苏氨酸蛋白激酶。肾小球中ILK主要在足细胞上表达，它通过调控由整合素介导的细胞内信号转导而影响细胞之间、细胞与细胞外基质之间的相互作用，从而调节足细胞生存［810］。在芬兰型遗传型肾病综合征患者、血清肾毒性模型和生长激素转基因动物模型足细胞中，ILK表达明显上调［11］。ILK过表达可使足细胞发生去分化、高度增生及细胞骨架重排，并与基质脱离。提示ILK表达增多促进并参与了足细胞损害，可能是导致蛋白尿产生的原因。Dstroglycans(DG)是另一类连接细胞骨架的细胞外基质受体，介导足细胞与GBM的黏附［12］，它是肌细胞增强蛋白(Dystrophin)糖蛋白复合物的重要成员之一。DG作为一类大的前体蛋白而被合成，已证实它在包括肾脏的许多组织中与基底膜相连α2，βDG与α3β1整合素具有同样的定位。DG与GBM上的层黏连蛋白、基底膜蛋白多糖相连。在足细胞融合关联疾病中，微小病变肾病DG水平下降，在局灶节段肾小球硬化中DG以结成束的方式重新分布［13］。Kojima等［14］用活性氧损伤足细胞以及采用鱼精蛋白直接分离DG的黏附，最后导致了足突融合的发生。

2 足细胞顶区表面分子与足突融合

足细胞除了作为静态分子筛阻止蛋白尿外，也可以以电荷屏障的方式阻止带阴电荷的蛋白通过。而这主要归功于足细胞顶区表面分子Podocalyxin和Podoplanin。足细胞阴电荷水平下降或丢失会导致足突融合与蛋白尿［15］。Podocalyxin可与足突Factin相互作用以维持足细胞构象稳定，这种作用可能是通过Ezrin蛋白介导的［16］。以足突融合为主要表现的嘌呤霉素肾炎模型肾脏Podoplanin的表达明显下降［17］。同时也有研究证实给大鼠注射抗Podoplanin抗体会导致足细胞足突融合和蛋白尿［18］。

3 足细胞骨架蛋白与足突融合

足细胞有丰富的肌动蛋白(Actin)细胞骨架。肌动蛋白细胞骨架能使足细胞不断动态地改变形状，同时行使静态的功能［19］。足细胞的细胞骨架由3种主要成分组成，即微管（Microtubules，直径24 nm），中间丝（Intermediate filaments，直径10 nm）和微丝（Microfilaments，直径7～9 nm）［19］。足细胞细胞骨架对维持足细胞正常的形态有重要的作用，同时也对维持跨膜蛋白和裂孔隔膜的正常位置有重要作用。在结构破坏的足突内，Actin网架结构(Meshwork)发生显著改变，而足细胞Actin网架结构的变化是足突融合、消失和蛋白尿发生的先决条件［20］。

微管是由球形的α和β微管蛋白亚单位组成的异二聚体，它们对维持主突起的正常结构有重要作用，同时它们对足突形成也有重要的作用［21］。成熟的足细胞在细胞体和主突起中均表达中间丝蛋白Vimentin和Desmin［22］。其中，Desmin只在大鼠肾小球表达，在嘌呤霉素肾病足突融合中表达明显增高［22］；Vimentin可能在足突形成中起必不可少的作用［23］。与细胞体和主突起的细胞骨架不同，微丝是细胞足突主要骨架组成部分，最主要的分子组成是纤维状肌动蛋白（Factin），其相关蛋白αactinin4，Synaptopodin将Factin交联在一起［24］。Factin，αactinin4和Synaptopodin之间在结构和功能上是相互支撑、相互影响的。Factin是一种有极性的机能结构，这种结构使它可以迅速的分支，延伸和解体。Drenckhahn和Franke提出的足突细胞骨架结构模式是由Factin，αactinin4以及肌动蛋白Myosin形成的环状微丝束［25］。αactinin4分子是一种Actin微丝交联蛋白，可以将松散的肌动蛋白交联成具有收缩能力的纤维束，对于锚定纤维束至胞浆膜具有辅助作用。其编码基因ACTN4的突变引起常染色体显性遗传性局灶节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulosclerosis，FSGS)［26］。在实验性肾病模型中，它的增加可促使足突融合［27］；对转基因小鼠的研究中进一步发现，表达突变αactinin4的小鼠有足突融合以及FSGS的表现［28］。Synaptopodin是一种肌动蛋白结合蛋白，它与足突的actin微丝相连，并且可能有调节足突形状和其运动的能力［29］；一项在儿童患者中的研究也发现，在微小病变肾病、先天性肾病及FSGS患者中Synaptopodin表达减少［30］。这些研究均直接或间接的说明了骨架蛋白在维持足细胞形态中发挥重要作用，并且以不同的作用方式参与了足突融合。

裂孔隔膜是连接足细胞相邻足突的蛋白复合体。在肾小球疾病伴有足突融合，往往伴有裂孔隔膜的消失。近年来研究发现，裂孔隔膜是由多个分子组成的复合体样结构，目前已认识的分子有Nephrin，Podocin，CD2AP，FAT，Pcadherin，Neph13及ZO1等。裂孔隔膜构成分子的表达异常能不同程度的影响裂孔隔膜的完整性，且部分分子的改变与足突融合关系密切。Benzing和Walz的研究提示裂孔隔膜蛋白不是静止的，而是经常参与了信号传导的过程。裂孔隔膜蛋白发送信号控制足细胞的表形、生存、Actin骨架［31］。

4 裂孔隔膜蛋白与足突融合

裂孔隔膜蛋白控制足细胞形状可能最终归于Actin骨架的改变。Nephrin，Podocin与Actin存在着相互作用，注射Nephrin和NEPH1的抗血清可引起补体非依赖性蛋白尿和细胞骨架的异常，表明SD复合体的破坏可严重影响Actin细胞骨架的完整并导致蛋白尿的发生［32，33］。尽管这些结果表明SD的信号传导对于细胞骨架的重塑(Remodeling)和足细胞形态的完整起重要作用，但是涉及到向Actin网状结构传递信号的SD分子的效应蛋白(Effectors)及信号传导通路目前并不清楚。已有研究表明参与SD与细胞骨架间联系的接头蛋白有CD2AP［34］，FAT［35］，CASK［36］和ZO1［37］。CD2AP不但能与Nephrin的胞内功能域相互作用，而且可和Actin相互结合，可能起到将Nephrin锚定在Actin细胞骨架上的作用［38，39］。近来发现的并被定位在足细胞SD的Densin180可能是SD分子与细胞骨架之间的重要连接蛋白，因为有研究表明在神经元细胞αactinin可和Densin180相互结合和作用［40］。此外，新的SD分子钙调素依赖丝氨酸蛋白激酶可与Nephrin相互作用并能稳定Nephrincadherin复合体进而将其连接到Actin细胞骨架［36］。FAT1同样是聚合Actin的组织者，FAT可和ENA/VASP蛋白结合，而ENA/VASP蛋白直接控制Actin的解聚和聚合［41］。ZO1位于SD插人足突处的胞质侧。最近的功能研究表明ZO1除信号传导功能外，ZO1还能和Actin细胞骨架相互作用［42］。尽管ZO1和Actin相互作用的功能意义在体内还没有得到证实，但是ZO1能把NEPH1及其相关结合蛋白连接到Actin细胞骨架，而这对于足突结构的完整是尤其重要的。因此，SD作为静态分子筛及高度动态的功能复合体，其信号传导及对细胞骨架的作用、与细胞骨架的联系，对于维持足细胞的正常结构及肾小球滤过屏障的完整功能起关键作用。当裂孔隔膜蛋白受损或变异后，除丢失静态分子筛外，还有Actin排列的损伤（比如：Actin结构破坏），最终足突融合和蛋白尿。

因此，足突融合是一个由复杂机制构成的病理过程，足细胞分子作为其中一个重要环节参与了足突融合。从上述研究也可以看出，足细胞许多区域的分子均与细胞骨架有直接或间接的相互作用，无论引起足突形态变化的因素是什么或损伤的部位在何处，大部分情况下均可先影响足细胞骨架而后引起足突融合的形态改变，同时足细胞分子的改变也能以不同的方式与细胞骨架发生作用从而引起足突融合。因此，可以说以肌动蛋白为中心的细胞骨架是各种损伤因素作用于足细胞引起足突融合的“共同的最后道路”（Common finalpathway）。这些足细胞分子的研究将为早日明确足突融合的发生机制奠定了基础。

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尿白细胞篇4

干化学分析仪检测尿液操作简单、快速、用尿量少、重复性好，是医学实验室尿液自动化检查的重要工具，在实验室中得到广泛应用。但实际操作中发现，尿液中葡萄糖阳性的标本，往往显微镜镜检时白细胞呈阳性而白细胞干化学检测结果为阴性。本文就此现象进行回顾性研究分析，以探讨尿糖对尿液分析仪白细胞干化学检测结果的影响。

1 临床资料

1.1 仪器与试剂

干化学检测用Uritest300自动尿液分析仪及其配套Uritest 11A型尿试纸条和质控产品(桂林优利特集团有限公司生产);镜检用日本Olympus双目显微镜，Neubauer计数板，低速自动平衡离心机(4 000 r/min)。

1.2 标本及其来源

随机收集我院门诊和病房干化学法检测尿糖阳性、镜检白细胞定量阳性的尿液标本100例，男25例，女75例，年龄21～75岁。以尿糖≥2.8 mmol/L为阳性。

1.3 检测方法

用一次性洁净塑料尿杯收集上述病人的中段尿，取10 mL在Uritest300自动尿液分析仪上进行检测。将测得尿糖≥2.8 mmol/L且白细胞为阴性的标本，用低速离心机4 000 r/min离心5 min后，倾去上清液，留取约0.2 mL尿沉渣震荡混匀后，滴入Neubauer计数板进行白细胞定量分析。所有操作人员均经过严格技术培训，按照操作要求严格操作，按统一方案进行结果评价，并且所有检测均在取样后2 h内完成。尿液干化学法检测结果以Uritest300自动尿液分析仪连续检测2次结果相同为基准;尿液干化学质控参照丛玉隆[1]报道的方法。尿沉渣镜检判读标准：以白细胞≥14×106/L为阳性[2]。

1.4 检测结果

尿糖可引起白细胞干化学检测结果的假阴性，且假阴性率随着尿糖含量的增加而升高。见表1。 转贴于

2 讨 论

尿液干化学法检测阳性判读标准以机器测定结果为准，因为干化学法是通过化学反应来检测尿液中的一些化学成分，所以尿液检查结果常受到仪器本身、试剂条、标本、尿色表1 尿糖阳性对干化学法检测白细胞的影响尿糖定量等诸多因素的影响，发生假阳性和假阴性的比率约为10%。因此， 当尿糖阳性(尿糖≥2.8 mmol/L)时，干化学法检测白细胞的假阴性率明显增高，且随着尿糖含量的增高而升高，当尿糖为“”时，其假阴性率高达80.0%，说明尿糖对干化学法检测白细胞结果有显著影响。

Uritest 11A型尿试纸条检测白细胞的原理是检测白细胞酯酶，试剂条的模块主要成分是吲哚酚酯，尿中白细胞酯酶与其作用，与重氮盐反应形成紫色缩合物。尿糖测定原理采用葡萄糖氧化酶法，葡萄糖氧化酶把葡萄糖氧化成葡萄糖醛酸和过氧化氢(H2O2)，H2O2由过氧化物酶催化释放出氧，使吲哚酚酯呈色，但同时H2O2抑制了白细胞胞浆内的酯酶活性，从而干扰了白细胞酯酶的反应[3]。当尿糖阳性即尿糖≥2.8 mmol/L时，干化学法检测白细胞的结果的假阴性率达30.0%～80.0%，尿糖对干化学法测定白细胞的干扰程度随着尿糖含量的增加而升高。提示用干化学法进行尿液分析时，当尿糖结果异常时，必须进行尿沉渣的显微镜镜检或者配合尿沉渣分析仪一起检测，干化学仪器法检查白细胞只是一个筛选试验，绝不能代替显微镜检查。显微镜检查仍是尿液有形成分检查的金标准。

【参考文献】

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[2]李小龙，郭仁勇，陈晓东. Diasys尿沉渣测定方法的参考值确定[J]. 临床检验杂志， 2003，21(1):4647.

尿白细胞篇5

婴儿尿常规检查白细胞一般不超过五个高倍视野，如果超过那么应该考虑伴有细菌感染的存在，可导致尿频尿、尿痛等症状的发生。建议您平时注意孩子局部卫生，保持局部清洁干燥，如果伴有感染应该在专业医师的指导下应用有效抗生素治疗。

（来源：文章屋网 http://www.wzu.com）

尿白细胞篇6

【关键词】尿沉渣分析仪；红细胞；白细胞；管型；参考值

文章编号：1009-5519（2007）11-1695-02 中图分类号：R446 文献标识码：B

UF-100全自动尿沉渣分析仪是使尿样染色后，采用流式细胞和电阻抗原理，通过前向散射光（Fsc，forward scattered light）和荧光强度(Fl，fluorescence)及电阻抗大小的信号来区分尿液中的有形成份。该仪器具有使用简单、快速、尿样无需离心、结果重复性和准确性较好等优点。我们用该仪器对1142例健康人的随机尿液进行了参考值调查，现报道如下：

1 材料与方法

1．1 仪器和试剂：UF-100全自动尿沉渣分析仪及配套试剂（日本Sysmex公司）。

1．2 样本来源：随机收集1142例健康人新鲜清洁中段尿，其中男602例、女540例，年龄2~84岁。

1．3 实验方法：用一次性塑料尿杯随机收集以上人员的清洁中段尿，严格按仪器使用说明书用UF-100全自动尿沉渣分析仪进行测定，每天开机后先用无菌生理盐水做空白，再用Sysmex公司提供的质控液对仪器进行监控，所有实验均在取样后2小时内完成。

1．4 统计学处理：F检验；相关性检验； 正态性检验（矩法）；百分位P95计算。

2 结果

2．1 1142例健康人尿液UF-100全自动尿沉渣分析仪测定的红细胞、白细胞的结果经F检验，男女之间差异有显著性（P0.05）。

2．2 分别对男602例、女540例健康人尿液UF-100全自动尿沉渣分析仪测定的红细胞、白细胞、管型的结果与年龄的相关性进行分析，其结果见表1，表明上述结果与年龄相关无显著性（P>0.05），故未按年龄分组计算。

2．3 分别对男602例、女540例健康人尿液UF-100全自动尿沉渣分析仪测定的红细胞、白细胞、管型的结果进行正态性检验（矩法），其结果见表2，无论就偏度还是峰度而言该资料总体属于偏态分布，故参考值范围（单侧）采用百分位数P95计算（见表3～4）。

3 讨论

尿液检验是临床最为常用且信息量最为丰富的实验项目之一，目前多数单位主要以尿液干化学试纸条十项结果为依据，但由于种种因素往往对尿液中红细胞、白细胞及其它有形成份有一定的实验误差；显微镜检查由于主观因素影响较大，耗费时间较长，对结果的准确性和精密度有一定的影响。

UF-100全自动尿沉渣分析仪是近年来国内引进的新型仪器，该仪器能定量分析尿液中的有形成份，所用尿液无需离心，较好地解决了尿沉渣检查难以标准化的主要问题，是目前国内外公认的较好的全自动尿沉渣分析仪。由于目前国内尚没有公认的参考值范围，我们用UF-100对1142例随机健康人尿液进行了红细胞、白细胞、管型的测定，其红细胞结果和丛玉隆等报道较接近[1，2]， 但白细胞结果较之有所增高。据文献报道，UF-100全自动尿沉渣分析仪测定尿红细胞、白细胞结果各年龄组间差异无显著性[1，2]，我们分别对男602例、女540例健康人尿液测得的红细胞、白细胞、管型的结果与年龄的相关性进行分析，亦表明上述结果与年龄相关无显著性（P>0.05）。在日常工作中，我们拟定其参考值范围分别为：红细胞：男0～15个/ul，女0~20个/ul；白细胞：男0～20个/ul，女0～35个/ul；管型为0～1/ul。

参考文献：

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[2] 陈国强，胡庆丰.流式UF-100尿沉渣测定方法参考值调查[J].上海医学检验杂志，1999，14(2):91.

尿白细胞篇7

【关键词】C反应蛋白;白细胞介素6;2型糖尿病;血管病变

Application study of high sensitivity C-Reactive protein and interlukin-6 in type 2 diabete

SONGYan, YU Jing,ZHANG Feng-hua.Department of Clinical Laboratorythe Affiliated Xinhua Hospital of Dalian University,Dalian Liaoning 116021,China

【Abstract】 Objective To discuss the clinical value of high sensitivity C-Reactive protein(hs-CRP)and interlukin-6(IL-6)on patient of diabetes with microangiopathy.Methods Serum hs-CRP、IL-6、GSB、TC、TC/HDL-C、TC/LDL-C in 98 patients of T2DM(55 diabetes with microangiopathy and 43 diabetes without microangiopathy)and 40 health controls were measured by HITACHI7180 and ELISA.Results The serum hs-CRP、IL-6 in the 98 patients of T2DM was higher than those of 40 health controls((P

【Key words】

C-Reactive protein; Interlukin-6; T2DM; Microangiopathy

糖尿病是多种病因引起的内分泌代谢紊乱疾病,易引起多系统脏器的损害。其中2型糖尿病易并发血管病变。PickJP等[1]提出2 型糖尿病是一种自身免疫系统疾病,且提出2型糖尿病存在着细胞因子介导的急性相反应的假说。本文旨在探讨2型糖尿病患者血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivityc-reactive protein,hs-CRP)和白细胞介素-6等炎性介质的检测,对2型糖尿病并发血管病变的早期诊断的重要意义。

1 对象和方法

1.1 研究对象 40名健康对照系我院体检中心健康体检人员,无心、脑、肺、血液及感染性疾病。男16例,女24例,年龄28~60岁,平均44岁;98例2型糖尿病组为来自我院门诊及住院患者,年龄32~68岁,平均50岁;其中43例为非血管病变组。55例为血管病变组。其中男35例,女25例,年龄50~79岁。两组间性别、年龄组成无统计学意义。T2DM诊断根据 1999年 WHO2型糖尿病诊断标准。所有患者均经过 CT、MRI及双下肢动脉超声多普勒而确诊。均排除1型糖尿病(包括 LADA)、应激状态(感染、心脑血管意外),肿瘤,免疫系统疾病等。

1.2 方法 收集患者一般资料如年龄、糖尿病病程等,实验室指标空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均由日立 7180 全自动生化分析仪测定,试剂由北京中生公司提供;hs-CRP 测定采用免疫比浊法,糖化血红蛋白(GSB)采用酶比色法由日立 7180 全自动生化分析仪测定;IL-6采用相关 ELISA 试剂盒测定。

1.3 统计学方法 采用SPSS10.0文件进行统计分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,两组间差异采用t检验。

2 结果

98例2型糖尿病组和40名健康对照组的GSB、TC、TC/HDL-C、TC/LDL-C检测结果见表1。由表中可见两组2型糖尿病组GSB、TC、TC/HDL-C、TC/LDL-C均高于对照组(P

对照组与血管病变组和非血管病变组血清中炎性因子平比较,两组2型糖尿病组hs-CRP、IL-6均高于对照组(P

3 讨论

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症之一,是糖尿病患者致残致死的主要原因之一。有部分细胞因子可能参与了糖尿病的发病、发展过程。炎性因子在糖尿病大血管病变的发生发展中所起的作用目前已经得到公认[2]。CRP是近年来研究较多的一种与代谢类疾病相关的炎性因子,属于急性时相反应蛋白的一种,Anress等[3]认为糖尿病患者胰岛素可拮抗肝脏急性时相蛋白(如CRP)的合成,在胰岛素抵抗时胰岛素敏感性下降对肝脏合成CRP 的抑制作用减弱导致 CRP 合成增加。CRP 可以引起 C3转化酶的聚集,同时与免疫球蛋白的Fc受体结合后促进内皮细胞损害,与粥样斑块的形成和稳定性相关[4]。有文献显示在粥样斑块局部CRP的产生增多[5]。有证据表明糖尿病患者血管壁存在着低强度的慢性炎症反应,表现为循环中CRP等炎性因子升高,CRP 参与了致AS的几乎每一过程,是糖尿病发生AS的强预示因子[6]。

IL-6 是与炎症反应相关的细胞因子,它可以促进肝脏细胞合成急性时相蛋白,还可以通过其他途径导致动脉粥样硬化的发生,如IL-6 对平滑肌细胞具有促有丝分裂的作用,刺激血管活性物质的释放,诱导纤维蛋白原分泌和肝急性时相蛋白(如CRP)的合成。糖尿病患者血液中的高血糖可刺激血管内皮细胞和外周单核细胞 IL-6分泌增加,而IL-6增高使肝细胞处于应激状态而致大量急性时相蛋白CRP 的产生等[7]。本研究两组糖尿病患者的hs-CRP、IL-6都显著升高,也证明了这一点。由于血液中长期高浓度的CRP、IL-6 的侵蚀是导致糖尿病血管病变的发生的原因之一。糖尿病大血管病变是炎症性疾病,CRP、IL-6 作为炎症指标直接参与血管病变的病理过程,长期的慢性炎症刺激平滑肌细胞移动和增殖,在局部形成中度损害,其损害会增加白细胞或血小板对内皮细胞的粘附和通透性,促进血凝,诱导产生血管活性因子、细胞因子和生长因子,IL-6作用于内皮细胞,诱导产生血栓前状态,诱导粘附分子和趋化因子的合成,促进白细胞进入血管外,并可使平滑肌细胞增生和内皮细胞通透性增加。

综上所述,hs-CRP和IL-6可通过多种途径影响2型糖尿病的发生发展。糖尿病患者血清中IL-6参与诱导肝急性时相蛋白CPR的合成,并共同参与糖尿病微血管病变的病理过程。对hs-CRP和IL-6的研究将为糖尿病的发病机制的认识提供新思路,为糖尿病的治疗提供新途径。

参 考 文 献

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尿白细胞篇8

关键词：尿液 干化学法 显微镜镜检

尿液分析仪在临床工作的广泛应用，既大大提高了工作效率，同时对临床有关疾病的诊断、治疗和疗效观察上发挥了重要作用。白细胞作为尿常规检查的一项主要项目，其结果的准确性对临床医生的诊治有着至关重要的影响。在临床实验室的实际工作中，笔者对600份随机尿样用干化学法和镜检法检测白细胞的结果进行比较分析，发现两种方法检测结果不一致的现象，报告如下：

1 材料与方法

1.1标本来源

我院随机门诊和住院患者，用一次性尿杯留取新鲜中段尿，留取后2小时内检测完毕。

1.2器材

尿液分析仪为高尔宝GEB-500及配套高尔宝GEB11试纸条Olympus-CH20双目显微镜载玻片盖玻片

1.3检测方法

①干化学法 严格按照仪器操作规程操作。每份尿样标本混匀用洁净试管取10毫升，用试纸条放进标本中1-2秒钟，取出用滤纸吸掉多余的尿液，放在尿液分析仪上检测。

②镜检法 按照《全国临床检验操作规程》非染色尿沉渣镜检操作方法操作。取尿样10毫升，放入离心管中，以1500r/min转速离心5分钟，弃去上清液，留沉渣0.2ml左右轻轻混匀，滴在载玻片上，加盖盖玻片，镜检计数10个高倍视野白细胞数取平均值，以每高倍视野白细胞0-4个为阴性，高于此标准结果为阳性。

2 结果

600份尿液标本用干化学法检测出白细胞阳性标本243份，阴性标本为357份；用显微镜镜检法检测出白细胞阳性标本226份，阴性标本为324份。以显微镜镜检法为参考，干化学法检测出的白细胞阳性标本中出现14份假阳性标本，假阳性率为6.19%；干化学法检测出的阴性标本中出现36份假阴性标本，假阴性率为11.11%。

3 讨论

用干化学法和镜检法检测尿液中白细胞结果存在着一定的差异，首先从方法学上来说，干化学法测定尿液白细胞的原理是采用白细胞酯酶法。粒细胞胞浆中存在酯酶，它能作用于试剂条膜块中的吲哚酚酯，使其产生吲哚酚，吲哚酚与重氮盐发生反应形成紫红色缩合物，试剂膜块区发生由黄至紫的颜色变化，颜色的深浅与白细胞含量成正比。白细胞包括了中性粒细胞、淋巴细胞及其它非中性粒细胞，而酯酶只存在于粒细胞胞浆内，当尿液中白细胞以淋巴细胞和单核细胞为主时，会造成漏检，出现假阴性结果。同时，低比重尿和碱性尿白细胞容易溶解，造成干化学法测定比镜检测定阳性结果高。其次，尿液中含有VitC、或尿液中含有大剂量先锋霉素Ⅳ、庆大霉素等药物、或尿蛋白大于5g/L时，干化学法会呈现假阴性结果。另外，尿液标本污染甲醛、或高浓度胆红素、或使用某些药物如呋喃妥因时，干化学法会呈现假阳性结果。最后，尿液标本留取新鲜的中段晨尿为佳，留取标本后2小时内检测完毕。

总之，在临床实验室的实际工作中，尿液分析仪简单快捷的特点，大大提高了我们的工作效率，减轻了工作强度，然而检验工作者不能完全依赖于尿液分析仪，可以将干化学法作为一个良好的过筛实验，同时结合显微镜镜检法，这样才能减少白细胞的假阳性和假阴性结果，避免临床出现误诊和漏诊，从而提高实验室的检验质量。

参考文献：

[1]叶应妩，王毓三.全国临床检验操作规程[S].第2版.南京:东南大学出版社，1997.