急性脑梗死患者心率变异性及心肌酶谱和cTn I的变化

[摘要]　目的探讨急性脑梗死患者心电图、心率变异性(HRV)及心肌酶谱和cTn I的变化。方法对190例首次急性脑梗死患者(轻中型110例，重型80例)行心电图、动态心电图(DEG)、心肌酶谱及心肌肌钙蛋白-I(CTnI)检测，并有90例健康体检者，作对照分析。结果重型脑梗死组心电图异常率(57．5％)与对照组(18．9％)及轻中型脑梗死组(27．3％)相比差异有统计学意义；轻中型脑梗死组与对照组相比差异元统计学意义。重型脑梗死Asr、LDH、cK等显著升高，与对照组及轻中型脑梗死相比差异有统计学意义；cK―MB轻度升高，与对照组相比差异有统计学意义，而与轻中型脑梗死组比较差异无统计学意义。cTnI水平各组差异无统计学意义。重型脑梗死HRV各指标明显下降，与轻中型脑梗死及对照组比较差异有统计学意义。结论急性脑梗死后心电图异常、心肌酶升高及心率变异性下降与脑梗死程度有关。

[关键词]脑梗死；心电图；心肌酶谱；肌钙蛋白-I

中图分类号：11743　文献标识码：B　文章编号：1009-816X(2007)02-0102-03

急性脑梗死患者常并发心脏损害，其主要表现包括心电图复极改变、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障碍及心率变异性下降等，被称为脑心综合征[1]。这种心脏损害可加重脑部病变和引起猝死，心脏自主神经活动的不平衡可能是其主要原因。本文通过检测急性脑梗死患者的心电图、动态心电图、心肌酶谱及心肌肌钙蛋白-I(cTnI)，分析心电变化、心率变异性、心肌酶谱及心肌损伤情况。

1资料与方法

1．1一般资料：2004年8月至2006年11月首次急性脑梗死(起病3天内)患者190例，均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[2]，经头颅CT和MRI检查证实，其中男11O例，女80例，年龄40～90岁，平均(65．5±12．3)岁。根据神经功能缺损评分(按文献[3]评分)，脑梗死分轻中型组(O～30分，110例)和重型组(3l～45分，80例)两组。排除既往中枢神经系统病变、心脏病史及心电图异常史患者，无己知能影响植物神经活性的疾病和药物：如糖尿病、多发神经病及服用激素、β-受体阻滞剂等；检测时无电解质紊乱、呼吸困难等。对照组：90例健康体检者，男50例，女40例，年龄4l～88岁，平均(64．3±11．5)岁。1．2方法：所有患者于入院24h进行常规12导心电图检查，部分患者复查。入院3天内进行24小时DCG检查，并进行心率变异性(HRV)分析。血清酶谱与cTn I测定：脑梗死患者均于入院次日空腹抽取静脉血，部分患者进行复查。对照组空腹一次抽取静脉血，同时行心电图和DCG检查。

1．2．3统计学方法：计量资料以x±s表示，计数资料采用r2检验、多组间比较采用HSD检验。

2结果

2．1心电图异常率比较：急性脑梗死患者190例，其心电图异常率为40％。重型脑梗死组心电图异常率与对照组及轻中型脑梗死相比差异有统计学意义；轻中型脑梗死组与对照组相比心电图异常率差异无统计学意义(表1)。

2．2血清酶谱及cTn工比较：重型脑梗死AST、LDH、CK等血清酶谱显著升高，与对照组及轻中型脑梗死相比差异有统计学意义；CK―MB轻度升高，与对照组相比差异有统计学意义，而与轻中型脑梗死组比较差异无统计学意义。轻中型脑梗死AST、LDH、CK及CK―MB等血清酶谱稍升高，与对照组相比差异无统计学意义。cTn I水平各组差异无统计学意义(表2)。

2．3心率变异性分析：重型脑梗死HRV各指标明显下降，与轻中型脑梗死及对照组比较差异有统计学意义；轻中型脑梗死HRV各指标下降，与对照组比较差异无统计学意义(表3)。

3讨论

本组急性脑梗死后心电图异常发生率为40％，与文献报道相符[4]。主要变化为心律失常、sT―T改变。李长清[5]等认为左右大脑半球梗死后发生心电图异常的类型不同，有报道病变越近中线则心电图异常率越高，本组资料发现重型脑梗死组心电图异常率与对照组及轻中型脑梗死相比差异有统计学意义，而轻中型脑梗死组与对照组相比心电图异常率差异无统计学意义。

心率变异性分析反映自主神经的活动性、均衡性及相关的病理状态。SDNN主要反映自主神经功能整体的变化；SDANN、SDNNindex是反映心率缓慢变化，评估交感神经功能的敏感指标，当交感神经张力升高时其值降低；RMSSD、PNN50是反映心率快速变化，评估迷走功能的敏感指标，当迷走神经张力降低，其值下降。支配心脏活动的高级植物神经中枢可能位于下丘脑、脑干及边缘系统。近年来研究证实脑对心脏活动的支配，存在着明确的神经传导途径，比如大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配均有定位性及区域性。李长清[5]等认为仅右侧岛叶梗死患者HRV指标有影响。本文则发现重型脑梗死HRV各指标下降，与轻中型脑梗死及对照组比较差异有统计学意义，而轻中型组与对照组差异不大，说明只有当较大面积的脑损伤时才出现HRV指标的下降。

AST、LDH、CK、CK―MB广泛存在于心肌、骨骼肌、肝、肾及脑细胞中，当脑梗死时脑细胞受到破坏，继发脑水肿、缺血缺氧致脑细胞通透性增高，细胞内酶释放，导致这些酶升高。心肌肌钙蛋白cTn工具有高灵敏度、特异性及持续时间长等特点，目前被认为是急性心肌梗死的最佳标记物[6]。本文结果显示，病情重、梗死面积大的患者AST、LDH、CK、cK―MB等血清酶谱显著升高，而病情轻、梗死面积小的患者血清酶谱与对照组相比差异无统计学意义。但脑梗死病情轻重；面积大小，与对照组相比cTn I差异无统计学意义。本文在轻中度脑梗死组有2例cTn I及AST、LDH、CK、CK―MB均明显升高，神经症状迅速好转，且心电图改变符合急性心梗的演变规律，考虑为心脑卒中(急性心梗导致脑梗死)。在重型脑梗死组有3例cTn I及AST、LDH、CK、CK―MB均明显升高，且心电图改变符合急性心梗的演变规律，也考虑为脑梗死合并急性心梗。所以我们认为脑梗死患者如果心电图及cTn I有变化，则要考虑心脑卒中或合并急性心梗，对出现血清相关酶谱增高的急性脑梗死患者，除检查临床表现及心电图外，应测定cTn I。

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