急性右心室梗死43例临床分析

时间:2022-10-28 06:37:55

急性右心室梗死43例临床分析

[摘 要] 目的 总结急性右心室梗死(ARVMI)的发病特点及治疗体 会,探讨右心室梗死的诊断及治疗。方法 对43例伴有ARVMI患者的临床资 料进行回顾性分析。结果 胸痛27例(62.7%),低血压或休克15例,左心 功能不全者17例;心电图V3R-V6R,ST段抬高≥0.1MV 25例,ST段抬高III导联>II导 联15例,V3R-V6R呈“QS”波,无ST段抬高3例;高度-III度房室传导阻滞者13例。合并 左室正后壁、下壁梗死24例,合并下壁 梗死16例 ,合并广泛前壁、正后壁、下壁梗死3例。所有患者常规予抗血小板、调脂等治疗;合并低 血压休克予扩容和联合升压药物治疗。33例进行选择性冠状动脉造影(CA)检查,结果示犯罪 血管为右冠24例(72.7%),犯罪血管为回旋支9例(27.3%),同时合并双支病变18(54.5%) 例,三支病变5例;其中21例行经皮冠状动脉成形术(PTCA)。3例予主动脉内球囊反搏(IABP) 。5例予临时起搏器植入术过渡。43例中5例死亡,余好转。结论 单纯ARVMI极少见,合并下壁及后壁者多见,双支及多支病变发生率高,易漏诊,死亡 率较高,早期发现、及时再通犯罪血管是救治成功的关键。

[关键词] 急性心肌梗死;右心室;临床特点

中图分类号:R542.2 文献标识 码:B 文章编号:1009_816X(2007)03_0174_03

急性心肌梗死属于冠心病的严重类型。但在临床工作中往往只满足于急 性左心室心肌梗死的诊治,对ARVMI则往往漏诊。本文对2001年9月至2006年9月我科收住的4 3例ARVMI患者的临床资料进行回顾性分析,以探讨ARVMI的诊断和治疗,现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料:43例ARVMI患者诊断均符合中华医学会心血管分会急性心肌梗死诊断和治 疗指南的ARVMI诊断标准,其中男34例,女9例,年龄45~78岁(57.1±5.3岁),合并高血 压病11例,2型糖尿病3例,高脂血症12例,高血压病伴2型糖尿病4例,高血压病、2型糖尿 病及高脂血压2例,有吸烟史者24例。

1.2 诊断标准:ARVMI诊断标准:必须具备下列基础标准中的两条[1]:①缺血性 胸痛的临床病史,典型心绞痛持续半小时以上,含服硝酸甘油不能缓解;②心电图的动态演 变,有V3R~V5R至少两个相邻导联ST段抬高≥0.1MV伴坏死性Q波出现,或伴颈静脉充 盈 、肺部无罗音及低血压;③心肌坏死的血清标志物浓度显著增加,即肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)天门冬氨酸转氨酶(AST)水平超过正常两倍以上。

2 结果

2.1 临床特点:发病时具有典型胸骨后或心前区持续性剧烈疼痛者27例(62.7%),10例以胸闷为主要表现(23.3%), 3例表现为腰背痛(7.0%),3例以头晕表现为主(7.0%)。11例伴 恶心、呕吐,7例晕厥,10例伴大汗。伴有血压下降及休克者15例,下肢水肿,肝-颈静脉返 流征阳性者11例,左心功能不全者17例。所有患者入院后均行十二导联心电图并加做V3R ~V 5R、V7、V8, V9导联检查,常规检测cTnI、心肌酶学,并观察心电图及生化指标动 态演变过 程。心电图V3R-V6R,ST段抬高≥0.1MV 25例,ST段抬高III导联>II导联15例,3例V 3R-V3 R呈“QS”波,无ST段抬高表现。窦性心动过缓者8例,高度房室传导阻滞者13例,其中III 度房室传导阻滞者8例。合并左室正后壁、下壁梗死24例,合并下壁梗死16例,合并广泛前 壁、正后壁、下壁梗死3例,无单纯右室梗死患者。全部患者血清心肌酶学均呈倍数以上升 高。33例进行选择性冠状动脉造影(CA)检查,结果示犯罪血管为右冠24(72.7%)例,犯 罪血管为回旋支9(27.3%)例,同时合并双支病变18(54.5%)例,三支病变5例。

2.2 治疗:所有患者入院后均予低分子肝素、阿斯匹林、氯比格雷、他汀类等治疗,根据 血压、心率、肺部罗音等情况使用β受体阻滞剂及ACEI或ARB类药物。15例合并低血压休克患者均予扩容和联合升压药物治疗。43例患者中15例行单纯右冠经皮冠状动脉成形术(PTCA );4例行右冠+左前降支PTCA;2例行右冠+左回旋支PTCA;1例右冠PTCA术失败;2例三支病变严重无法行PTCA,胸外科行冠脉搭桥术。10例因各种原因未行溶栓与PTCA,予对症处理。3例伴急性左心衰心源性休克者予动脉内球囊反搏(IABP),其中1例合并超滤透析治疗。5例伴完全性房室传导阻滞予临时起搏器植入术,均在1~2周内恢复,未行永久起搏器植入术。经上述抢救治疗后,3例死亡,2例病情恶化,临床血流动力学不稳定,家属放弃抢救自动出院后1周内死亡,余好转出院。5例死亡患者中3例同时合并广泛前壁 、正后壁、下壁梗死,2例合并左室正后壁、下壁梗死。

3 讨论

右心室主要由右冠供血,右心室的前壁由RCA的右室支以及左前降支的右室支双重供血,右 心室的下壁、侧壁主要由RCA锐缘支供血,故右室的前壁梗死较少见。由于锐缘支及右室支 皆起缘于右室中段,故RVMI仅见RCA近端的闭塞。右室与左室下壁同由RCA供血,故RVMI大多 与左室下壁梗死伴发。单纯右室心肌梗死极少见;多合并左室下壁、后壁梗死,也可合并于 左室前壁[2],本文与文献报导基本一致,与右冠优势型者左室后壁、下壁系右冠 供血有关。由于窦房结的血供60%及房室结和房室束血供90%来自右冠动脉,故右侧冠脉病变 时,常常影响窦房结功能及房室传导[3],所以,RVMI时易发生心动过缓及房室传 导阻滞。本组发生多种严重缓慢性心律失常有21例,占48.8%。伴发于左心室梗死的ARVMI ,其右心功能及血流动力学受损的差异很大。严重的右心梗死使得右室射血分数和心排出量 明显降低,引起血压下降,休克及右心功能不全表现。而单纯的下壁或后壁心肌梗死时很少 有上述症状,所以当下壁、后壁急性心肌梗死时出现以上症状应想到合并ARVMI的可能。

ARVMI的诊断与急性左室心梗一样需要临床资料,典型的心电图及其演变及心肌坏死的血清 标记物的变化才能确诊。由于左壁梗死的部位在常规心电图上显现明显,较易定位,而ARVM I的心电图表现在常规导联上很难被检出,且ST段演变时间短,必须及时加做V3R-V5R标 测才能发现。因为单纯ARVMI发生率低,临床医师往往会忽视其存在,从而容易造成漏诊。 右胸导联(V3R-V5R)心电图ST段抬高尤其以V4RST段抬高≥0.1mv被认为诊断RVMI的可 靠指 标,其敏感性和特导性最高;III导联ST>II导联ST也是诊断RVMI的参考条件,若II导联无S T段抬高,而III导联ST段抬高>0.1mv,则诊断的特异性就更高。Cohn等报道,V3R-V6R 只 要一个导联ST段抬高≥1mm,则诊断右心室梗死的敏感性为88%,特异性为78%[4]。本组心电图表现与上述报导相符,3例出现右胸导联“QS”波而无ST段抬高,考虑与就诊时间晚有关。为了更好地作出ARVMI诊断,减少漏诊率,应加强对患者血压、心律的监测,对 于血压偏低,伴缓慢型心律失常,右心功能不全表现的患者应及时加做V3R-V5R导联心 电图,反复观察其演变及心肌坏死的血清标记物的演变。

在治疗上,由于ARVMI的血流动力学不同于左心室梗死,原则上禁用硝酸酯类、利尿剂和吗 啡,以避免心脏前负荷降低,血压下降加重心肌缺血及扩大梗死范围。扩容是抢救ARVMI低 血压的首要措施,可根据心率、肺罗音、血压、尿量而定。补液量一天在3500~5000ml,平 均4300m1,如共补液1000~2000ml,心输出量仍不能增加宜联合应用正性肌力药物如多巴胺 ,以改善右室收缩功能,但应在扩容的基础上应用。补液过量会引起肺水肿,特别是当右心 室梗死合并广泛的左心室梗死时,更应警惕。所以扩容量最好在血流动力学的监测下进行,以PCWP为监测指标,控制PCWP不超过18mmHg,避免因扩容太快或过量出现左心衰竭,或者由于本身左心衰竭的存在而影响 了扩容的量和速度。并发左心功能不全时,需降低右心室后负荷,动静脉扩张如硝普钠的应 用,为防止其降低血压加重休克危险,常与多巴胺,多巴酚丁胺联合应用[5]。对 于心源性休克患者予以IABP治疗效果明显。及时开通闭塞血管,挽救存活心肌是治疗ARVMI非常有效的措施。患者一旦确诊ARVMI,最好在起病6小时内进行溶栓或PTCA处理,以最大程度地改善预后。ARVMI合并高度或完全性房室传导阻滞会加重心源性休克,应及时应用加快心率的药物如异丙肾上腺素,阿托品,必要时安装临时起搏器。本组所有患者在条件允许时均行犯罪血管PTCA,伴有低血压休克可予低分子右旋糖酐扩容,必要时加用多巴胺升压,3例伴心源性休克予IABP,5例伴完全性房室传导阻滞者予安装临时起搏器。单纯下壁心肌梗死的死亡率为6%,如合并右室心肌梗死,死亡率则高达25~30%[6]。本组共5例死亡,占43例的11.6%,死亡原因主要为休克,与双支及多支病变,心肌梗死范围较广及右室梗死致左室左盈不足有关。死亡率低于文献报道,可能与早期诊断、及时行PTCA、溶栓等治疗开通犯罪血管、挽救存活心肌有关。

总之,ARVMI合并低血压或休克是内科急症,临床医师应高度重视,避免漏诊及误诊,加强 扩容治疗的同时密切观察病情,注意血流动力学的监测,才能取得较好疗效。

参考文献

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[2]陈牧雷,于淼.急性右心室心肌梗死诊治的特点[J].中国临床医生,2002, 30(3): 4 7-48.

[3]詹中群,王崇全,党书毅,等.右心室合并急性下壁心肌梗死患者临床特点分析[J] .中国综合临床,2005,21(12):1075-1077.

[4]Cohn JN, Guiha NH, Broder MI,et al.Right ventricular infarction:clinical and hemodynamic features[J].Am J Cardiol,1974,33(2):209-214.

[5]陈灏珠,主编,实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1997. 1248.

[6]Zehender M. Right ventricular infavction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction[J]. N Engl J, 1993, 328: 981-988.

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