进展性脑卒中及其危险因素

【摘 要】目的：探讨进展性脑卒中(SIP)的特点、病因及意义。方法：将24h入院治疗的283例脑梗死的患者进行分组，观察进展性脑卒中的临床表现，并将其血压、体温、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、头颈CTA检查结果与非进展性脑卒中进行比较。结果：进展性脑卒中神经功能缺失症状加重以24h内最多见，高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因，发热、纤维蛋白原增高梗死部位和血管狭窄的程度是进展性脑卒中的重要原因。结论：针对进展性卒中的危险因素进行积极干预可减少其发生率。

【关键词】进展性卒中 危险因素

进展性脑卒中(SIP)是指脑缺血所致的神经症状在起病6h至2周仍然加重[1]，属于难治性脑血管病，发生率占脑梗死的30%左右，其病死率和致残率均较高。探其相关因素可对早期合理治疗，减少致残率和病死率，提高疗效。回顾分析我科自2005年7月至2008年12月收治的98例诊断明确的进展性脑卒中(SIP)的临床资料，通过与非进展性卒中进行比较，对其血压、血糖、血脂、血凝、体温、营养状况进行检测分析，并结合头颈CTA检查，探讨进展性卒中的相关危险因素，为临床诊断提供依据。

1 临床资料

自2005年7月~2008年12月与于我科住院治疗，诊断符合以下标准：①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]。②均经头颅CT或头MRI证实并排除脑出血。③所有患者均在入院时及入院一周内应用SSS评分，符合上述标准的共283例，其中一周内病情逐渐加重，SSS评分下降2分或以上诊断为进展性卒中，进展组共98例，其中男55例，女43例，平均(63.00±12.34)岁。进展组入院时SSS评分平均值(38.25±8.88)，非进展组为(39.2±9.63)，两组患者性别、年龄及神经功能缺损评分无统计学意义，具有可比性。

2 方 法

2.1 一般方法。所有患者入院后进行SSS评分，发病后一周内有病情变化随时进行SSS评分。入院后次日进行常规血糖、血脂、纤维蛋白原，并观察入院后72h内的血压、体温变化，所有患者入院时进行头颅CT及头颅MRI、头颈CTA检查。

2.2 统计方法。所有数据均采用SPSS11.5软件进行分析，计数资料采用x2检验，计量资料以x±s的形式表示，进行t检验，P

3 结 果

3 1 临床表现。283例脑梗死患者中，SIP患者98例，进展性卒中的发生率占34.63%，其中24h内神经功能缺损加重的占73.47%(72例)，24~48h内加重的7.1%(7例)，48~72h内加重的占13.2%(13例)，72h~1周加重的占6.12%(6例)。SIP组98例中表现为肢体瘫痪加重的为92例言语障碍加重的56例，意识障碍加重的36例，精神症状加重的8例。

3.2 高血压。98例患者中患高血压82例(83.67%)，脉压差30

3.3 体温。98例患者中发病3天内发热(T≥37.5℃)12例(12.24%)，非进展组发病三天内发热患者9例(4.86%)。两组之间有明显的统计学意义(P

3.4 血糖。进展组98例患者入院次日空腹血糖增高54例(55.10%)，其中糖尿病48例(48.98%)，应激性血糖增高6例。非进展组185例患者血糖增高71例(38.38%)，其中糖尿病69例(37.30%)，应激性血糖增高2例(1.18%)，两组血糖增高例数及糖尿病例数有明显的统计学意义(P

3.5 实验室检查结果。进展组血脂(甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白)增高者35例(35.71%)，非进展组增高者62例(33.51%)，两组血脂异常无统计学意义。进展组纤维蛋白原平均值(4.08±1.13)g/l，增高40例(40.82%)；非进展组纤维蛋白原平均值(3.75±1.23)g/l，增高48例(25.95%)，两组之间比较有显著差异(P

3.6 影像学检查。

3.6.1 头颅CT或MRI检查：SIP组额、颞、顶脑叶梗死者10例(10.20%)，额颞、颞枕、顶枕及皮髓质交界区梗死者23例(23.47%)，额、颞、顶等大面积梗死者20例(20.41%)；梗死位于放射冠区8例(8.16%)，脑干者7例(7.14%)，基底节区梗死22例(22.45%)，腔隙性梗死8例(8.16%)。非进展组位于基底节区脑梗死102例(55.14%)，放射冠区脑梗死19例(10.27%)，脑叶梗死12例(6.49%)，大面积梗死5例(2.27%)，脑干梗死47例(25.40%)。

3.5.2 头颈部CTA检查：SIP组颈内动脉颅外段狭窄者12例(12.24%)，大脑中动脉狭窄者35例(35.71%)，基底动脉狭窄者10例(10.20%)，大脑后动脉狭窄5例(5.10%)，余36例(36.73%)CTA显示正常。而非SIP组显示为颈内动脉颅外段狭窄者为12例(6.49%)，大脑中动脉狭窄者37例(20%)，椎基底动脉狭窄者10例(5.4%)，8例大脑后动脉狭窄，4例大脑前动脉狭窄，余114例为CTA显示正常或动脉硬化者。颈内动脉颅外段及大脑中动脉狭窄的人数在两组间有显著的差异(卡方检验，P

4 讨 论

4.1 SIP的发生率和临床表现。本文所选病例283例，其中SIP患者98例，发生率34.63%。影像学表现为侧脑室旁放射冠梗死或分水岭梗死，这些部位的梗死主要是大血管狭窄所引起，尤其是大脑中动脉的起始部或主干狭窄[2]，其原因分析为早期细胞毒性作用明显，很快即可出现明显的水肿而使症状加重，故发生率较高。大多数进展性卒中患者以肢体偏瘫加重为主或合并失语加重，这可能与支配运动的锥体束和支配面肌的皮质核束分布较为广泛有关。另有研究显示，腔隙性梗死后发生进展性卒中的原因可能为穿通动脉本身脂肪透明变性、管腔闭塞，穿通支的上级大动脉粥样硬化、狭窄、闭塞，使穿通动脉支受累；且穿通支多为终末动脉，几乎不能形成侧枝循环。国外有学者认为，腔隙性梗死使进展性运动功能丧失的主要原因可能是因为小的穿通动脉逐级闭塞[3]。

4.2 SIP的病因。SIP的发生机制较为复杂，有文献认为[4]，卒中的进展主要与血液动力学及生化的改变有关。本文通过对SIP与非进展组的相关因素进行对照研究认为，SIP可能与以下因素有关：

4.2.1 高血压：本组病例分析表明，进展组的高血压明显高于对照组(P

4.2.2 发热及感染：脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立危险因素，而72h内出现高热也显著增加病死率[7]。发热引起的病情进展可能是由于发热可加快原本缺血缺氧的脑组织的代谢，使缺血缺氧进一步加重；加重局部酸中毒，使乳酸堆积，从而影响缺血半暗带组织细胞的存活，同时发热可增加兴奋性神经递质的释放，加速了神经细胞的坏死。卒中后发热的原因包括感染性因素和非感染性因素。非感染性因素指脑梗死本身引起的发热，尤其是下丘脑受累引起的中枢性高热。感染性因素多见于肺部感染和尿路感染。感染使卒中进展的机制可能是各种原因引起的凝血功能亢进所致。

4.2.3 糖尿病：糖尿病可以引起中小血管的内皮损伤，影响脂质代谢，加速动脉粥样硬化的进展，从而引起广泛的弥漫性血管狭窄，一旦发生脑梗死，不能及时有效地建立侧枝循环，从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤，使病情加重。高血糖包括应激性血糖增高可引起葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸生成增加，加重缺血半暗带区细胞酸中毒及细胞水肿，从而使缺血半暗带区转化为不可逆性损伤，引起卒中进展[8]。国内外文献报道，超负荷血糖的条件下机体血管内皮间黏附分子(ICAM21)的表达及血清可溶性细胞间黏附分子(SICAM21)的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病性腔隙性脑梗死的发生，而超负荷血糖条件下多发性腔隙性脑梗死反过来进一步促进ICAM21的表达这样就形成了一个恶性循环，最终导致严重的脑血管病的发生。

4.2.4 纤维蛋白原及血脂：纤维蛋白原是影响血液粘稠度的主要指标之一，是脑血栓形成的高危因素。本组资料表明纤维蛋白原高容易引起卒中进展，其原因考虑是在血管狭窄的基础上血栓不断扩大，血浆中过量的纤维蛋白原转化成纤维蛋白和其他降解产物附着在狭窄的血管壁上形成附壁血栓，纤维蛋白原水平越高，附着的血栓不断扩大，进一步加重血管狭窄，减少梗死区及周围半暗带的血供，从而使病情加重。本组研究，血脂异常所占的比例两组之间无明显的差异，血脂是引起血液高凝、高粘稠的重要因素，可以引起血液流变学的改变，参与动脉粥样硬化的形成[9]，但并不参与血栓的形成，故对进展性卒中的影响不大。

4.2.5 脑水肿：脑水肿是由脑卒中后数小时开始，2~4d达到高峰，约持续1~2周。脑缺血后发生细胞毒性水肿和血管源性水肿，压迫周围微循环，使血流淤积，微血栓形成，进一步减少脑灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加加重脑水肿。大面积脑水肿使颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血-水肿，颅高压恶性循环，甚至引起脑疝危及生命。这说明，脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损，是脑卒中临床症状恶化进展。

综上所述，进展性卒中的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。在其相关的多种危险因素中，这些因素为临床提供了许多治疗的干预点。因此，在今后的临床工作中，医生应尽可能的避免医源性因素，根据病因进行治疗，最大限度的减少进展性脑卒中的发生率。

参考文献

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