神经妥乐平\维生素B1\B12配合常规治疗预防PHN

【摘要】 目的 观察神经妥乐平、维生素B1、维生素B12联合应用在预防PHN中的作用。方法 123例带状疱疹患者随机分为治疗组和对照组,对照组常规抗病毒、糖皮质激素治疗,治疗组在常规治疗的基础上,联合应用神经妥乐平,维生素B1、维生素B12。结果 治疗组PHN的发生率明显低于对照组,差异显著,有统计学意义(P

【关键词】带状疱疹;PHN;神经妥乐平;维生素B1、维生素B12

带状疱疹(herpes zoster)由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster-virus,VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,带状疱疹在发疹前,发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经痛,统称带状疱疹相关性疼痛(zoster-assosiated-pan ZAP),如果皮损消退后(通常4周后)神经痛持续存在,则称为带状疱疹后遗身后遗神经痛(PHN[1])。PHN是较为常见的一种症状,约有10%带状疱疹患者可并发带状疱疹后遗神经痛,而以60岁以上老年患者带状疱疹后遗神经痛发生率为最高,可达50%~75%。随着人口的老龄化,带状疱疹和带状疱疹后遗神经痛的发病率会显著增加。我们于20007年3月至2008年7月共收治带状疱疹患者123人,在常规抗病毒、糖皮质激素治疗的基础上联合应用神经妥乐平、维生素B1、维生素B12治疗,PHN的发病率明显降低,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 123例带状疱疹患者中,男66例,女57例,年龄19~63岁。随机分为两组,对照组62例,男34例,女28例,年龄18~61岁,平均年龄39.5岁,病程1~4 d;治疗组61例,男32例,女29例,年龄19~62岁,平均年龄40.5岁,病程1~3 d,两组患者年龄、性别、病程比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 治疗方法 对照组用常规抗病毒药物,糖皮质激素及外用药物治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用神经妥乐平(日本脏器制药株式会社生产),4 U/片,2片/次,2次/d,连服7 d;维生素B110 mg/片,20 mg/次,3次/d,连服20 d;腺苷辅酶维生素B12250 μg/片,2片/次,3次/d,连服20 d。

1.3 统计学方法 数据以百分数表示,差异采用χ2检验。

2 结果

对照组62例中发生PHN者7例,发生率为11.29%;治疗组61例中发生PHN者1例,发生率为1.63%。对照组与治疗组比较,差异具有统计学意义(P

3 讨论

人是VZV的唯一宿主,病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或呈隐性感染,后病毒潜伏于脊髓后神经节或脑神经感觉神经节内,当机体抵抗力下降时,潜伏的病毒被激活,沿感觉神经轴锁下行,到达神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死、产生神经痛。

神经妥乐平是由牛痘病毒疫苗致敏家兔后的皮肤组织提纯精制液。其药理作用广泛,具有镇痛及抗变态反应作用[2],体内试验证实它对机体的免疫功能有调节作用,主要为调节细胞免疫,同时通过痛觉上行性系统抑制延髓中枢核,增强镇痛作用,最终起到缓解疼痛、减少后遗神经痛的发生[3]。此外,神经妥乐平通过扩张外周血管,使血小板聚集性正常化,改善局部血液循环,增加神经组织供氧量,有利于神经损伤的恢复[4]。

维生素B1又名硫胺素,被人体吸收后,主要在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶催化生成焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophasphate,TPP)TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶,参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应[5]。对以糖的有氧分解供能为主的神经组织的能量供应和神经细胞髓鞘磷脂合成以及稳定神经细胞膜有重要作用。

维生素B12又称钴胺素,甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素是维生素B12在体内的主要存在形式,5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶,催化琥珀酰CoA的生成。因L-甲基丙二酰CoA的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似,从而影响脂肪酸的正常合成。对致炎物质所致神经元细胞膜的修复有重要作用。

神经妥乐平、维生素B1、维生素B12联合应用可以多层面、多靶点地治疗和保护受致炎因子作用的神经细胞膜,有效地预防和减轻神经细胞的损伤,并对损伤神经细胞的修复有重要作用。因此,在常规抗病毒、糖皮质激素治疗的基础上,联合应用神经妥乐平、维生素B1、维生素B12治疗带状疱疹,PHN的发生率明显降低,临床值得推广应用。

参 考 文 献

[1] 张学军,何春涤,陆洪光.皮肤性病学.7版.人民卫生出版社,2008:63-64.

[2] 骆仲智.神经妥乐平治疗慢性荨麻疹的疗效观察.中华皮肤科杂志,2000,33:58.

[3] 董琛,马玉,李萍.神经妥乐平配合常规用药治疗带状疱疹.中华皮肤科杂志,2002,35:130.

[4] Attal N.Chronic neuropathic pain:mechanism and treatmemt.Clin J Pain,2000,9(16):118-130.

[5] 查锡良,周春燕.生物化学.人民卫生出版社,2008:439.