不同年龄组的低血糖危象分析

摘要：目的探讨不同年龄组患者并发低血糖危象的临床特征，以助于临床诊治。方法对53例低血糖危象患者根据年龄分为大于60岁老年组和小于60岁非老年组，针对两组的临床表现，病史及伴发疾病进行回顾性分析。结果年龄大于60岁组患者临床表现以意识障碍、抽搐、偏瘫、锥体束征阳性等脑功能障碍为主，该组均为糖尿病患者，病程长，多伴有自主神经病变、高血压、冠心病、脑供血主干血管硬化狭窄以及既往脑梗死等病史。年龄小于60岁组临床表现以交感神经和肾上腺髓质兴奋增高为主。结论年龄大于60岁的高龄低血糖危象患者以糖尿病患者多见，临床表现以脑功能障碍为主，交感神经和肾上腺髓质兴奋增强等报警症状少见，易误诊为脑卒中，多因延迟了诊疗时机，造成不良后果，临床上应高度重视。

关键词：低血糖危象；老年；诊断

低血糖危象突然发病后多就诊于急诊科，其病因多样化，临床表现也复杂多变。严重者若诊断不清救治不及时，可发生不可逆的脑损害，致患者死亡。现就我科就诊的低血糖危象患者临床资料进行回顾性分析，旨在掌握其临床特征，减少误诊误治和严重并发症。

1 资料和方法

1.1 一般资料收集我科就诊的低血糖危象53例临床资料。实验室查血糖均小于2.8mmol/l,符合低血糖症的诊断标准，且多以血糖小于2.2mmol/l中重度的低血糖危象状态。男36例，女17例，年龄33～82岁。根据年龄将本资料分为≥60岁老年组和＜60岁非老年组。前者共32例，男24例，女8例，均有糖尿病史，病程3月~30年；后者共21例，男12例，女9例，其中11例为糖尿病患者，病程6个月~20年，其余10例无糖尿病史。

1.2临床特点两组患者不同程度地出现了出汗、手抖、心悸、饥饿感、瞳孔散大、无力、面部苍白等交感神经和肾上腺髓质兴奋增高症状和意识障碍、行为异常、抽搐、偏瘫、单侧或双侧巴氏征阳性等脑功能障碍的表现。收集所有患者后续在门诊或住院后肝肾功化验和颈动脉超声及TCD的结果，同时对所有患者急诊行头颅CT检查均未见新的梗死或出血病灶。患者明确诊断后即给50%高渗糖注射液40～100ml静注，或继之10%葡萄糖注射液静滴维持。45例低血糖症状和体征在30min～3h内减轻或消失，6例持续治疗2d左右痊愈，2例因延迟诊治时间过长（6h）,处于深昏迷状态，最终合并坠积性肺炎及多脏器功能衰竭而死亡。

1.3方法回顾分析53例低血糖危象患者如下情况①临床表现的症状体征；②分析两组患者的临床病史特点。

1.4统计学方法应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，P0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1年龄60岁组患者在出现交感神经和肾上腺髓质兴奋增高症状上比年龄≥60岁组患者比率高，且差异具有统计学意义（P0.01）。而在脑功能障碍如意识障碍、抽搐、偏瘫、单侧或双侧巴氏征阳性等临床症状或体征上年龄≥60岁组患者出现的比率则高，且两组差异有统计学意义。但在行为异常方面两组无差异（见表1）。

年龄 ≥60岁组患者在伴有自主神经病变、高血压或（和）冠心病史、脑供血主干血管硬化狭窄或（和）既往有脑梗史等方面比率明显高。与年龄60岁组比较差异具有统计学意义（P0.05或 P0.01），见表2。

3讨论

低血糖危象是各种原因引起的中重度低血糖症的危重状态。一般有交感神经和肾上腺髓质兴奋增高为主和脑功能障碍为主两组临床表现[1]。本资料发现年龄大于60岁以上组患者交感神经和肾上腺髓质兴奋增高为主的临床表现少见，该症状主要发生在年龄小于60岁组中。同时脑功能障碍的表现主要见于老年组中，两组差异具有统计学意义。提示老年低血糖危象患者发病时存在这样的规律：首发临床表现多以神经系统表现为主而非交感神经兴奋症状。其原因考虑如下①老年患者多是糖尿病患者，多伴有自主神经病变和血糖的神经激素代偿机制缺陷，机体不能及时分泌肾上腺素等升糖激素。也有报道称82%的患者出现脑功能障碍症状前有交感兴奋的前驱报警症状[2]，但笔者认为老年人反应迟钝，认知能力差，多夜间发病，多寡居，常服用β-受体阻滞剂以及常被其它躯体疾病症状所掩盖等等原因，即使有初期的报警症状也易被忽略或能耐受而不就诊。②表2中对伴有脑供血主干血管硬化狭窄及既往脑梗史的比较发现，老年组有该情况的比率较高。这和文献结论一致[3]。此时脑血流量减少，中枢神经系统对低血糖的识别及神经递质释放会受影响，对低血糖耐受性变差。常常血管痉挛使脑组织缺血缺氧，供氧下降和低血糖脑损害形成恶性循环。③老年患者也多伴有心血管疾病，心功能减退使MAP(平均动脉压)下降会影响脑灌注，容易导致中枢神经系统的损害[4]。④老年因疾病及器官退化多有肝肾功能不全，使药物清除率降低[5]，常用的普萘洛尔、阿司匹林等蓄积后则可引起致命性低血糖昏迷。另外格列苯脲等降糖药，起效缓慢、代谢物排出要3～5d，致低血糖轻重程度和剂量不平行,使低血糖发生率可达20%[6]，肝肾功不全时发生率更高。如血糖降低过程较缓慢，则多无报警症状，直接为神经系统表现。

本资料两组肝肾功不全对比无差异，可能和样本量小及非老年组患者有较多的酒精性肝损害有关。可能因醉酒也引起躁动、胡言乱语等等，就“行为异常”表现来说两组统计学无差异。饮酒可使肝糖原异生减少，胰岛素分泌增加致低血糖发生。1例因一次性空腹食用荔枝过量，使大量果糖进入血液循环后转化为葡萄糖，代偿性引起胰岛素过度分泌而致低血糖。一次性空腹进食荔枝不宜超过300g。

综上所述，本资料中糖尿病患者占81.1%，而年龄大于60岁老年组均为糖尿病患者。所以对于年龄大于60岁的老年糖尿病患者或病史不清者，突然出现以脑功能障碍为主的临床表现时，在排除脑血管病等神经系统疾病之前，应常规急查血糖以明确诊断，杜绝对低血糖危象的漏诊误诊。但要注意有时血糖2.8mmol/l时，也可出现神经系统症状，这和血糖短时间内迅速下降的速度有关，应引起重视。当然低血糖危象病因鉴别中也要注意排查饮酒、胰岛素瘤和肝脏疾病等次常见情况。

参考文献：

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[2]Santarelli F, Cassanello M, Enea A, et al. A neonatal case of 3-hydroxy-3-methylglutaric-coenzyme A lyase deficiency[J].Italian journal of pediatrics, 2013, 39(1): 33.

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