高压氧治疗突发性耳聋的体会

文章编号：1009-5519（2007）06-0849-02 中图分类号：R76 文献标识码：B

突发性耳聋，即感音神经性耳聋，是耳科常见的一种疾病。至今病因尚不十分清楚，但多数学者认为内耳血流障碍和病毒感染是本病的主因。各种原因引起的内耳血流障碍和病毒感染均可造成内耳组织血液循环的障碍，血栓形成，管腔狭窄，微循环障碍，从而引起内耳组织缺血缺氧，致使内耳受损、听力下降。现将42例突发性耳聋的治疗情况和体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：全部病例均经耳科确诊为突发性耳聋，其中住院20例、门诊22例，男24例、女18例，年龄19～66岁，平均45岁。多数患者主诉有感冒、疲劳、精神刺激后突然听力下降。伴有耳鸣、眩晕、恶心等症状。单耳聋36例（85.7%），双耳聋6例（14.3%）。电测听（以气导为主），听力在30～60 dB之间6例（14.28%），61～90 dB 22例（52.38%），90 dB以上14例(33.3%)。

1.2 方法：（1）高压氧治疗：采用国产大型医用高压空气舱群，治疗压力为0.22MPa，加压30分钟，稳压时戴面罩吸纯氧50分钟，分两次，中间休息10分钟，减压30分钟，总共2个小时，每日1次，10次为1疗程。疗程数视病情而定，一般1～3个疗程。（2）常规药物治疗：在高压氧治疗的同时常规给予扩血管药、降低血液粘稠度、抗凝治疗等。

1.3 疗效标准：治愈：听力90 dB，临床症状无改善者。

2 结果

42例中治愈16例(38.1%)，显效15例(35.7%)，有效7例(16.7%)，无效4例（9.5%），总有效率90.5%。其中20岁以下6例全部治愈；21～40岁20例中治愈8例、显效6例、有效5例、无效1例，总有效率95%；41岁以上16例中治愈2例、显效9例、有效2例、无效3例，总有效率81.2%。发病在7日内开始治疗的19例中治愈9例、显效8例、有效2例，治愈率100%；发病在8～14日内开始治疗的16例中治愈5例、显效5例、有效4例、无效2例，总有效率87.5%；发病15～30日内开始治疗的6例中治愈2例、显效2例、有效1例、无效1例，总有效率83.3%；30日以后开始治疗1例无效。

3 讨论

突发性耳聋的主要原因是内耳血流障碍，而引起内耳血流障碍的原因主要有以下几点：（1）内耳供血的迷路动脉（内听动脉）来自颅内的基底动脉。该动脉又细又长，且无侧支循环，是一支终末动脉。迷路动脉的痉挛、血栓以及血液动力学改变，均可造成内耳缺血、缺氧。（2）内耳螺旋器的耗氧量很大，可以与大脑皮质和视网膜相比，故其对缺氧极为敏感，容易发生缺氧。（3）Fowler[1]首先提出血管内血细胞滞积学说，认为情绪的变化可促进肾上腺分泌增多，使小血管痉挛、血流减慢，造成末梢血管内白细胞、血小板互相聚集，影响内耳血液循环。如果再伴有高热、感染、创伤、呕吐等原因造成脱水、红细胞表面电荷减少，血细胞更易聚集成堆，使血流减慢，加重内耳缺血缺氧。总之，他们共同作用的结果是导致内耳的缺血缺氧，而高压氧治疗：（1）迅速提高人体的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛细血管内氧气的弥散距离，可以增加内耳的内、外淋巴液氧分压，使螺旋器内外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧，从而改善其缺氧状态，增加有氧代谢，减弱无氧酵解，使能量产生增多，加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经纤维的修复。（2）收缩全身血管，收缩颅内、颈内动脉系统血管，但对椎-基底动脉血管反而有扩张作用，迷路动脉是基底动脉的分支，故在高压氧治疗时内耳的供血不但不会减少，反而会增加。（3）改善内耳毛细血管内皮的通透性，减少渗出，可改善因内耳缺氧而导致的水肿。（4）使红细胞数量减少，血液粘度降低，改善内耳血循环。（5）增强吞噬细胞吞噬并杀死、消化病原微生物、坏死细胞的能力。总之笔者体会：（1）高压氧治疗越早效果越好，最好在发病1周内接受治疗，最晚也不要超过1个月。（2）疗程一定要足，一般1～2个疗程内听力都会有进展，应该再进行1个疗程以巩固疗效，多数患者做了几次就显效，结果因各种原因私自放弃治疗，半途而废。（3）年龄越小效果越好，但并非年龄大就没效果。（4）一定要配合临床药物，这样效果会更好。

参考文献：

[1] 高春锦，杨捷云.实用高压氧学[M].北京：学苑出版社，1997.219.

收稿日期：2006-11-09

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