脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素分析

[摘要] 目的 探讨脑出血合并神经源性肺水肿（NPE）的相关危险因素。 方法 选择2008年9月～2012年9月入住本院的80例NPE患者作为观察组，另外选择同期入住本院的80例单纯性脑疾病患者作为对照组，筛选出NPE的相关危险因素。 结果 对照组与观察组在性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分（GCS）以及血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）等方面差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者心率（HR）、脑钠肽（BNP）以及组织因子（TF）明显高于对照组，氧合指数明显低于对照组，差异有统计学意义（P

[关键词] 脑出血；神经源性肺水肿；影响因素

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）09（b）-0051-02

脑出血，特别是严重脑出血能引起一定的应激性反应或损伤，其中以肺部应激性损伤较为常见，早期肺部应激损伤主要为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE），在脑出血患者中所占比率约为70%[1]。它的出现是中枢神经系统受到重创的早期危险信号，一旦出现NPE就会严重危及患者的生命安全，相关文献报道脑出血并发NPE的死亡率超过90%[2]。为了尽可能降低脑出血患者并发NPE的死亡率以及预防并发症的发生，本研究主要对引起脑出血并发NPE的危险因素进行多元回归分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

将2008年9月～2012年9月入住本院的80例NPE患者作为观察组，另选择同期入住本院的80例单纯性脑疾病作为对照组。观察组中，男44例，女36例；年龄32～79岁，平均（59.82±11.09）岁；对照组中，男49例，女31例；年龄29～82岁，平均（61.02±12.88）岁。

1.2 NPE诊断标准

①病程中突发呼吸困难，发绀，呼吸频率>30/min，咳泡沫状痰液；②双肺出现明显的湿音或者哮鸣音；③未出现原发性心、肺以及肝肾等方面的疾病；④排除心源性肺水肿以及输液过量、过急等因素而导致的左心衰竭；⑤胸片显示肺部纹理明显增粗，典型蝴蝶状等；⑥血气分析存在不同程度的动脉氧分压（PaO2）降低以及动脉二氧化碳分压（PaCO2）升高等[3-4]。

1.3 研究方法

收集对照组与观察组两组患者的临床资料、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、脑钠肽（BNP）以及血气分析结果方面的资料。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 脑出血合并NPE的单因素分析结果

对照组与观察组在性别、年龄、GCS以及hs-CRP等差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者心率（HR）、BNP以及组织因子（TF）明显高于对照组，氧合指数明显低于对照组，差异有统计学意义（P

2.2 脑出血合并NPE危险因素多元Logistic回归分析的结果

经多元Logistic回归分析，结果显示，HR、BNP、TF及氧合指数为引起NPE的独立危险因素（表2）。

3 讨论

NPE是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。NPE起病急，病死率高[5]。此外，NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤[6]。BNP是由心房肌细胞合成和分泌的一种多肽，其主要功能是舒张血管，从而调节体内水盐平衡。据报道脑出血合并NPE患者的BNP明显增加，但是心功能却并无异常，因此考虑BNP可能与NPE的形成有关[7-8]。本研究结果显示，并发NPE的患者BNP明显升高。

本研究采用了多元Logistic回归分析的方法对脑出血合并NPE的相关危险因素进行分析，结果表明，HR、BNP、TF及氧合指数为影响脑出血并发NPE的独立危险因素。

综上所述，HR、BNP、TF及氧合指数是引起NPE的独立危险因素，应该加强对上述指标的监测，以预防意外的发生，从而降低病死率。

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（收稿日期：2013-05-15 本文编辑：郭静娟）