基层医生对急性有机磷农药中毒的不当治疗分析

摘 要 目的:探讨基层医生对急性有机磷农药中毒病例中的不当治疗问题及其产生的原因。方法:回顾分析基层医院的50例急性有机磷农药中毒病例的病历资料,总结其中存在的不当问题并分析其产生的原因。结果:基层医生对急性机磷农药中毒的不当治疗主要表现为毒物清除不彻底;胆碱酯酶复能剂应用途径不恰当;阿托品剂量应用或停药时间不当;治疗过程中应用了一些抑制胆碱酯酶活性的药物;呼衰病人呼吸机的使用时机和方法不当。其产生的主要原因是医生对病人病情的错误判断和对某些影响急性有机磷农药中毒治疗疗效的相关因素缺乏了解。结论:正确判断病情是避免不当治疗的关键。

关键词 急性有机磷农药中毒 基层医生 不当治疗

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.054

AbstractObjective:To explore inappropriate treatment on acute organophosphorus by grass-routs doctors and to analyze its causes.Methods:Retrospective methods were used to analyze medical record data of 50 patients with acute organophosphorus pesticide poisoning in primary hospitals.Points of inappropriate treatment on them were summed up and the causes were analyzed.Results Points of inappropriate treatment performed by grass-roots doctors on patients with acute organophosphorus pesticide poisoning included the following:poison weren't clear away completely;giving channel of Pralidoxime iodide was wrong;injection dose of atropine and call off opportunity were wrong;some of drug inhibiting cholinesterase(ChE) activity were be used during therapy acute organophosphorus pesticide poisoning;some of methods on mechanical ventilation to patients with respiratory failure were wrong.Csuses of producting these inappropriate treatment points included:patients' condition was evaluated improperly;some physicians were short of comprehend to some factors affecting curative effect of acute organophosphorus pesticide poisoning.ConclusionIt is the key factor to raise rate of rescuing acute organophosphorus pesticide poisoning successfully that physician distinguish patients' condition correctly.

Key wordsacute organophosphorus pesticide poisoning;grass-roots doctors;ina-ppropriate treatment

急性有机磷农药中毒是多发病、危重病。在发展中国家自杀服毒的院内死亡率在10%～20%,高毒性的有机磷农药中毒的致死率高达50%～70%[1]。多数有机磷农药毒性大,作用迅速,中毒后如治疗不及时或治疗不当,可在短时间内致死。我们回顾了来自不同基层医院的50例急性有机磷农药中毒病人的病历资料,现对其中的不当治疗问题进行如下探讨。

资料与方法

病例资料:随机选择2005年9月～2009年9月本地区不同基层医院收治的50例急性有机磷农药中毒中病例作为研究对象。其中男19例,女31例。年龄17～50岁,平均30.6岁。均为经口中毒。中毒毒物种类为:甲拌磷(3911)4例,对硫磷(1605)7例,敌敌畏11例,敌百虫9例,氧化乐果14例,马拉硫磷(4049)4例,药名不详1例。

方法:回顾分析50例急性有机磷农药中毒患者的病历资料,分析其中存在的不当治疗问题并分析其产生的原因。

结 果

50例急性有机磷农药中毒病例中未发现存在不当治疗的有18例,另32例分别或同时存在下列不当治疗:毒物清除不彻底;胆碱酯酶复能剂的剂量和应用途径不当;阿托品剂量应用或停药时间不当;呼吸衰竭病人机械通气的时机和方法不当。其产生的主要原因包括医生对病人病情的错误判断,对某些影响有机磷农药中毒治疗疗效的相关因素缺乏了解。

例1:患者,男,19岁,因口服对硫磷30ml半小时,昏迷110分钟入院。入院时胆碱酯酶为20U/L,心率29次/分。入院后即予阿托品5mg,静滴,解磷定1g加入5%葡萄糖中静滴,用生理盐水10000ml洗胃后拔胃管,呼吸出现停止,心率30次/分。遂加大阿托品用量,气管插管呼吸机辅助呼吸,心率升至120次/分,逐渐出现自主呼吸。其后予阿托品10～20mg,静滴10～20分钟/次,氯解磷定1g静滴及SIMV模式机通气,FiO2 50%,R 16次/分,静滴500ml。中毒后26小时病人神志转清醒,自主呼吸21次/分,动脉血气于正常范围,胆碱酯酶活力40%,撤除机械通气,予鼻导管给氧。撤机后4小时,病人再次出现呼吸困难,R 30次/分,撤机后7小时,病人呼吸困难加重,自主呼吸浅快,45次/分。复查动脉血气,PaO2 55mmHg,PaCO2 35mmHg,立即重新气管插管机械通气,直至第6天动脉血气正常,胆碱酯酶活力恢复到正常的50%,APACHEⅡ评分9分,呼吸浅快指数170时撤机成功。同时停止心电监护。中毒后第9天,病人突发心跳停止,抢救无效死亡。

例2:患者,女,30岁,因口服氧化乐果2小时,心肺复苏1小时余入院。患者于入院前2小时自服氧化乐果约100ml,服药后半小时被送至当地卫生院。在卫生院洗胃过程中(中毒后40分钟),出现呼吸、心跳停止,遂停止洗胃,并予气管插管人工辅助通气及胸外心脏按压、静注肾上腺素2mg进行心肺复苏,8分钟后复苏成功,但自主呼吸不稳定(7～12次/分)。2小时后送到当地某县级医院治疗。期间共用阿托品20mg,氯解磷定2g静注。入院时血压160/107mmHg,呼吸9～12次/分,心率141次/分,体温不升,昏迷,皮肤湿冷,双肺布满湿性音,胆碱酯酶705U/L(正常参考值5000～12 000U/L)。入院后,接呼吸机机械通气,通气模式为A/C模式,FiO2 55%,R 16次/分;插胃管予生理盐水洗胃,共洗出淡黄色蒜臭味液12 000ml;氯解磷定2g置于5% GS 250ml中静滴,阿托品2mg静注,1次/小时。3小时后开始出现抽搐及肌束震颤,予冬眠药异丙嗪及氯丙嗪各25mg静注,半小时后重复1次。入院后7小时,患者血压142/90mmHg,自主呼吸7～9次,心率112次/分,肺部音明显减少。此后停用阿托品共6小时,入院14小时,病人自主呼吸停止,肺部音显著增加,心跳进行性减慢,血压和指脉氧饱和度持续下降。虽经重新应用阿托品,加用升压药,提高机械通气氧浓度,使用呼气末正压通气,但各项生化参数持续恶化,于中毒后21小时抢救无效死亡。

讨 论

本研究初步分析了部分急性有机磷农药中毒病例的病历资料,总结其中存在的不当治疗问题并探讨其产生原因,以期进一步提高基层临床医生对急性有机磷农药中毒救治的认识,提高治疗成功率。

彻底清除毒物,防止毒物再吸收。本研究中,50例经口中毒病人,虽都经过洗胃,但仍有20例病人分别存在洗胃不及时或不彻底,洗胃液仍有浓臭大蒜味。抢救有机磷农药口服中毒患者需反复洗胃,每4小时1次,自中毒开始计算,持续时间以48小时为宜[2]。另有17例病人未及时脱去被毒物物污染的衣物,未及时清洗体表皮肤等。

准确判定病情是正确使用阿托品救治急性有机磷农药中毒的前提。本研究50例急性有机磷农药中毒病人中有22例因在治疗时对病情判定错误而导致阿托品的不当应用。其中,是否达到阿托品化,是否存在阿托品中毒的准确判断,仍是基层临床医生实际工作中一个值得重视的问题。14病人例存在阿托品用量不足或过早停用阿托品。分析其产生的原因主要是,医生错误地把有机磷农药中毒的烟碱样作用产生的心率增快、血压增高、肌束颤动错误地认为已达到阿托品化或阿托品中毒,而减少或停用阿托品。另8例病人则是已经表现为阿托品中毒的谵妄、躁动及高热,并有瞳孔缩小、面色苍白、肺部音复出现等阿托品重度中毒体征,仍未减量或停用阿托品。该8例病人24小时阿托品用量达1600～2100mg。瞳孔扩大和颜面潮红不是阿托品化的靠指标。大约有30%的中毒病人由于多种原因,应用阿托品后并不出现瞳孔扩大。有机磷农药中毒病人给予一定剂量阿托品后,一般可出现颜面潮红;但如再继续不断地给予大剂量阿托品时,病人的颜面潮红可转苍白和肢体湿冷而常常被误认为阿托品用量不足。目前,认为阿托品化的可靠指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥和心率不低于正常[3]。

正确理解胆碱酯酶活力在评估急性有机磷农药中毒病情中的意义,以正确的给药途径使用胆碱酯酶复能剂,避免使用进一步抑制胆碱酯酶活力的药物。在中毒后最快的时间内给药,中毒酶能很快恢复,并且直接与毒物的磷酰基结合变为无毒产物排出,还能减少有机磷在肝胆、脂肪库等滞留,对早期预防呼吸肌麻痹发生作用[4]。中毒后2小时内是使用胆碱酯酶复能剂的“黄金时间”。但若不能在早期给药,或给药途径不当,则达不到预期效果。本研究50例病人中,有9例胆碱酯酶复能剂的应用迟延至入院后24小时;有17例存在胆碱酯酶复能剂给药途径不当的问题。常用的解磷定水溶性不好,只能肌注或静脉推注。但静脉注射过快又易引起呼吸抑制。而我们发现,不少临床医生在应用解磷定时采用了静滴的用药途径。本研究同时发现,50例病人中有7例使用了肾上腺素、氨茶碱、苯巴比妥等抑制胆碱酯酶活力的药物。在有机磷农药中毒救治过程中,应避免使用麻醉剂、苯巴比妥、肾上腺素、氨茶碱、吩噻嗪及冬眠药等,它们可进一步降低胆碱酯酶活性,其中的一些药还同时可抑制呼吸[5]。

严格掌握有机磷农药中毒并发呼吸衰竭时机械通气的时机及撤机的指征。呼吸衰竭是有机磷农药中毒致死的首要原因,而机械通气是治疗呼吸衰竭的最有效的措施。在PaO2≤60mmHg或SPaO2≤90%时应考虑建立人工气道,使用机械通气。但若机械通气模式选择不当,或撤机时机不适宜,则难以达到治疗效果。我们研究的50例病人中,有9例分别存在机械通气时机不当、通气模式选择不当、通气参数调节不合理、撤机过早、机械通气过程中未监测动脉血气等问题。分析原因,可能与部分基层医生对呼吸机的使用不熟悉,对机械通气的认识还有待提高有关。有学者认为[6],应用动脉血气、呼吸浅快指数、胆碱酯酶活力及APACHEⅡ评分等共同决定急性有机磷农药中毒呼吸衰竭病人机械通气撤机时机,可明显提高撤机的成功率。同时,使用机械通气过程中,必须经常查看SpaO2、复查动脉血气(至少每天1次),并据此调节通气模式或参数。

警惕重度有机磷农药中毒胆碱能危象解除后的几种易致死的临床综合征的发生。反跳及中间综合征(IMS)均可发生在中毒后48小时～1周,二者发生机制及根本治疗措施不同,若不能正确区分二者,极易发生不当治疗。本研究中即有4例发生中间综合征的病人,被不当地加大阿托品治疗量。反跳发生的原因主要与毒物继续吸收、阿托品及胆碱酯酶复能剂减量或停药过快。表现为:急性中毒经抢救,症状明显好转后,重新出现农药中毒症状并加重,病情突然急剧恶化,皮肤湿冷、肺部音重新出现、瞳孔小、心率慢、意识障碍等。治疗上需加大阿托品用量。中间综合征多发生于急性有机磷中毒症状已消失、神志清醒,甚至可下床活动后。其发生初期,患者最主要的主诉往往是胸闷、睁眼困难。查体可发现眼睑下垂,眼球活动障碍,咀嚼肌和颈肌无力;说话声音小;咳嗽无力,呼吸幅度小,但节律整齐;前锯肌和胸大肌参与呼吸运动;跟腱反射和膝反射减弱或消失,肢体感觉正常,无肌束震颤。肺内无水泡音,皮肤无湿冷,无意识障碍。如不及时处置,一般于数十分钟至数小时内出现紫绀,呼吸逐渐停止,意识丧失。如立即予机械通气,一般于数分钟后紫绀消失,神志转清,可做动作示意或通过书写表达愿望,但不能自主呼吸,此为中间综合征最突出的特点[5]。

总之,由于目前我国有机磷农药中毒的发生主要在广大农村,从事理论研究的科学研究机构与基层医院及农村病人脱节,基层医生对有机磷农药中毒救治的认识水平较低,对急性有机磷农药中毒还存在较突出的不当治疗问题。因此,进一步提高对有机磷农药中毒的认识,提高对有机磷农药中毒病人病情判断的准确性,仍是广大基层医院临床医生需要重视的问题。

参考文献

1 Eddleston M.Patterns and problems of deliberate self-poisoning in the developing wordJ.QJ Med,2000,93:715-731.

2 郑慧娟.有机磷农药中毒反复48小时洗胃191例分析J.中国误诊学杂志,2008,8(21):68-70.

3 曾繁忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术.北京:军事医学科学出版社,2004:52-53.

4 Michael E, Nick AB,peter E,et al.Managenent of acute organophosphorus pesticide poisoningJ.Lancet,2008,371(9612):597-607.

5 孟庆义.急诊医学新概念.北京:科学技术文献出版社,2000:331-352.

6 Michael E,Fahim M,James QJ D,et al.Respiratory failure in acute organophosphorus pesticide Self-poisoningJ.QJMed,2006,99(8):513-522.