150例慢性肺心病心电图分析

【摘要】 目的 探讨慢性肺心病的诊断标准。方法 选择150例慢性肺心病与80例肺气肿患者进行心电图分析。结果 Ptfv1

【关键词】 肺心病；肺气肿；心电图；肺型P波

慢性肺心病是呼吸系统的一种常见病[1]，患病率约为4‰，寒冷地区及农村多发，其疾病基础及临床表现虽有很多独特性。但心电图检查仍是一种无创性、简便易行、不可缺少的重要诊断手段。为了探讨慢性肺心病的心电图具有诊断价值的指标，本文进行了如下的统计分析。

1 资料和方法

1.1 对象 选择我院2010年1月至2012年12月经内科确诊为肺心病心功能失代偿期150例为观察组，肺气肿80例为对照组。观察组年龄40-83岁，平均59.60岁，男性82例，女性68例，其病因均为慢性肺部疾患。对照组38-81岁，平均59.49岁，男性43例，女性37例。两组年龄差异无显著性意义（P>0.05）。

1.2 方法 应用日本光电1350P十二导联心电图同步描记。把肺心病与肺气肿两组心电图的P-QRS-ST-T的某些主要指标作统计比较；并测定其敏感性、特异性、正确性，同时对其所合并的各种心律失常进行观察对照。

1.3 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件分析，按标准公式计算敏感性、特异性、准确性。

敏感性=真阳性/（真阳性+假阴性）×100%

特异性=真阴性/（假阳性+真阴性）×100%

准确性=（真阳性+真阴性）/总例数×100%

2 结 果

2.1 P波主要指标统计与比较 见表1。

3 讨 论

3.1 从表1可看出，P波尖峰型的肺型P波，在肺心病心电图中出现较高，同时PavL倒置与其指标平行。以上产生的机制是由于肺心病患者肺呼吸堵塞，肺气肿存在，膈肌低位，心肌悬垂；加之肺动脉高压，右室肥厚扩张，使增大的P向量在额面投影明显向下，因与心电轴Ⅱ导联正轴相平行进而投影出电压增高、形态尖峰的P波。而avL导联正轴与Ⅱ导联正轴成角≥90°，故而P向量投影在其负侧，出现P倒置。从统计中可见，出现肺型P波的PavL均倒置，达不到肺P标准的，只要P呈现尖峰型，PavL也倒置。由此可见PavL倒置是一种平行性、辅指标，意义不大。相反P呈尖峰型肺型P波其特异性较低，但敏感性、正确性较高，可作为诊断的重要指标。另外，PtfV1负值增大，反映了双侧心室重度受累，功能极度低下，常常提示预后不良，有较高死亡率。这一指标敏感性不高，但特异性达100%。观察150例肺心病有23例肺型P波的电压在病程中有明显波动，分析与呼吸衰竭、心力衰竭加重与转轻有密切关系。

3.2 从表2中可以看出QRS额面平均电轴≥90°，avR R/Q或R/S≥1，V5 R/S≤1三项指标敏感性、特异性、正确性都高。另外V1 R/S≥1敏感性低，但正确性较高，尤其是特异性达100%。在肺心病右心室肥厚诊断标准中，图形特点及有关比值较该导联电压测值重要的多，这与肺心病的心脏病理解剖[2]有关。肺心病右心室肥厚特点以右室流出道肥厚扩张最为显著，故而QRS终末除极向量向右、向后增大，并且时间延迟；向右向量表现在额面是标导Ⅰ，R/S≤1（电轴≥90°）；向右后向量表现在横面V1 R/S

3.3 从表3可见ST-T改变，肺心病主要表现在Ⅱ、Ⅲ、avF、V1导联，正确性50%以上，特异性79%-95%，这与右心室肥厚继发一定程度复极化异常有关。一般单纯肺心病患者不伴有V5 ST-T改变，有变化的37例中，合并冠心病11例（包括3例左心室肥厚劳损），洋地黄类药物影响14例、低血钾3例。另外极度乏氧、Ⅲ°心衰、肺性脑病也可见TV5波幅降低。

3.4 从表4可看出肺心病以房性早搏（单源、多源、偶发、频发）发生率最高，同时常常出现短阵、阵发性房性心动过速。少数出现紊乱性心房律，偶见一过性房扑、房颤。其次，室性早搏（多形、单源、多源或呈联律、短阵室速）出现频率较高；多由于肺心病心肌缺氧和损害对洋地黄耐受性较差，易出现洋地黄类药中毒。另外也可引起阵发性室上性心动过速、非阵发界性心动过速、Ⅰ°房室传导阻滞。肺心病的右心室负荷加重，右束支容易受损，所以易合并不完全性、完全性右束支传导阻滞。

通过以上统计与比较，结果证明，作为诊断肺心病的主要指标有：①P波尖峰型、肺性P波敏感性（88%、86%）、正确性（74%、71%）很强，特异性较低（41%、57%）。②PtfV1

参考文献

[1] 叶任高，陆再英.内科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2000：23.

[2] 陈新，主编.黄宛.临床心电图学.第6版.北京：人民卫生出版社，2009：29.

[3] 魏太星，魏经汉，魏毅东.临床心电图学及图谱.郑州：河南科学技术出版社，2006：96.