新生儿缺氧缺血性脑病合并多脏器损伤及代谢紊乱206例临床分析

【摘要】 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并多脏器损伤及代谢紊乱的病因、发病机制、诊断及治疗方法。方法 对206例患儿的临床资料进行总结分析。结果 HIE引起脑水肿、惊厥、合并心肌、肾、肝损害及低钠血症、低钙血症等,经综合治疗,治愈率90%。结论 全面细致检查、准确诊断、综合治疗是提高治愈率的关键。

【关键词】 新生儿;缺氧缺血性脑病;窒息;神经系统后遗症;多脏器损伤

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.109

作者单位:262700山东省寿光市人民医院小儿科

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿,足月儿均可发生。HIE发病率及病死率均较高,可导致心,脑,肾,肝等多脏器产生不同程度的损伤。严重地影响了儿童生存质量和人口素质。我科于2006年4月至2009年12月206例经确诊的HIE患儿进行了心肌酶,肝功,肾功,离子分析检查,分析如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 选择我科2006年4月至2009年12月诊治的HIE患儿206例,全部病例均符合2005年全国会议修订(HIE临床诊断及分度标准)[1],均由临床及颅脑CT确诊为HIE。206例中35~37周60例,37~41周120例。大于42周26例。出生体重1000~1500 g的20例,2500~3999 g的175例,大于4000 g11例。顺产86例,剖宫产120例。 206例中,宫内窘迫表现(胎心率小于100次/min 或大于160次/min)羊水Ⅲ度污染130例,脐带绕颈15例,脐带脱垂15例,羊水过多20例,羊水过少14例,胎盘早剥55例,臀位30例,子痫15例,妊高症25例。高龄初产20例,双胎40例,胎膜早破35例。合并肺透明膜病6例,动脉导管未闭10例,肺出血5例,消化道出血18例,硬肿症5例,坏死性小肠结肠炎2例,先天性膈疝3例,麻痹性肠梗阻15例。

所有患儿股静脉抽血查心肌酶,肝功,肾功,离子分析,行头颅CT检查(

1.2 治疗方法 除维持良好的通气功能,维持脑和全身良好的血液灌注及维持血糖在正常高值三项支持疗法外,还进行抗惊厥,治疗脑水肿,消除脑干症状的三项对症治疗。同时给予吸氧,静脉推注维生素C、维生素K1,静脉滴注神经细胞代谢剂,胞磷胆碱、神经节苷脂等治疗,疗程10~14 d,同时对出现的脏器损害给予对症治疗,如合并心肌损害加用1.6二磷酸果糖,肝损害保肝,低钙血症给予补钙等。

1.3 疗效判断

住院患儿给予1疗程进行疗效判断。临床症状消失,各种检验结果正常为治愈标准。临床症状减轻,各种检验检查基本恢复正常为治疗好转,临床症状无明显改善,各种检验结果未恢复正常为治疗效果差。

2 结果

2.1 各种脏器损害情况 心肌损害150例,占73%,肝损害30例,占14%,肾损害10例,占5%,2个或2个以上脏器受累50例,占24%。血钙低80例,占40%,血糖低45例,占20%,白蛋白低30例,占14%。

2.2 治疗结果 治愈185例,占90%,其中心肌损害治愈96%,肾损害99%。死亡3例,病死率为1.4%,放弃治疗2例,占1%。

3 讨论

HIE多数有围生期轻度或重度窒息史,经过复苏后有所好转,过半数有羊水度污染、宫内窘迫表现,多数还伴有围产期高危因素如胎盘早剥、脐带绕颈、臀位等,临床上多表现兴奋或抑制,肌张力改变,原始反射改变等,可留有不同程度的运动和智能障碍、癫痫等后遗症,HIE还可合并颅内出血、心、肝、肾等器官损害。

3.1 神经系统 HIE常发生脑水肿、脑细胞损害,可导致永久性神经功能障碍,出现脑瘫、癫痫、智力低下等后遗症,特别是中、重度HIE对智能发育有严重的影响,其发生机制与缺氧后神经细胞的肿胀、溶解、死亡有关,另有研究表明,HIE迟发性损伤与神经元凋亡密切相关[2],因此,减少神经细胞的损伤和坏死成为治疗HIE的关键。我们采用神经节苷脂治疗HIE取得了良好的效果。神经节苷脂能有效地控制新生儿因缺氧、缺血导致的脑水肿、神经元损伤、细胞凋亡等病理变化,抑制兴奋性氨基酸升高,保护脑细胞,改善脑电活动 [2],从而减轻临床症状,提高治愈率,并在改善神经功能障碍及减轻神经系统后遗症方面疗效显著。

3.2 心肌损害 本组合并心肌损害占73%。主要表现在心肌酶增高,肌钙蛋白阳性及心电图异常。缺氧时心肌细胞的生物膜受损,心肌酶逸出,导致血清中心肌酶(CK、CK-MB)增高,肌钙蛋白是心肌收缩和舒张过程中的一种调节蛋白,心肌细胞受损时易透过细胞膜释放入血,使血中肌钙蛋白明显增高,是判断心肌损害的重要指标,具有高度选择性高度敏感性、出现早、持续时间长等特点,经吸氧、应用自由基清除剂vitC,特别是静脉滴注1,6-二磷酸果糖治疗,复查心肌酶及肌钙蛋白恢复正常,说明心肌损害是暂时的,可逆的,预后良好。

3.3 合并肝损害 本组占14%,其发病机制可能是缺氧引起血管收缩造成肝微循环障碍,血液再灌注时产生大量氧自由基及细胞内钙超载导致线粒体和细胞膜损伤,造成肝损害,主要表现为肝细胞肿胀、坏死、谷丙转氨酶升高等,经吸氧,保肝治疗,复查肝功,正常,说明肝损害是暂时的。

3.4 肾损害 本组占5%。缺氧可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统导致血流重新分布造成肾损伤。本组病例出现镜下血尿及尿蛋白,BUN、cr高,经吸氧、利尿治疗,2周后镜下血尿消失,尿蛋白转阴,BUN、cr恢复正常,预后良好。

3.5 低钠血症 本组占3%。HIE发生缺氧缺血性脑损伤后,细胞死亡以凋亡为主,由于低氧时能量代谢障碍急剧进展,离子平衡失调,细胞内钠积聚,导致细胞渗透性肿胀,严重时可使细胞崩解坏死,继而出现细胞凋亡,从而发生一系列临床变化。新生儿缺氧缺血性脑病可引起电解质紊乱,而低钠血症是最常见的一种电解质紊乱,且常因与原发病表现相似,缺乏特异性而被忽视、漏诊,得不到及时纠正,加重脑损伤而影响预后。低钠血症时,细胞外液低渗,水由细胞外向细胞内转移,引起细胞特别是脑神经细胞肿胀,产生一系列神经症状.患儿可表现为精神萎靡、嗜唾、软弱无力、拒乳、肌张力改变等,严重者可出现昏谜、抽搐,甚至死亡。因此,对于新生儿缺氧缺血性脑病患儿要及时查血清钠,了解其动态变化,以做出正确诊断。血钠低者要及时补钠,补钠后能加强甘露醇的疗效、减轻脑水肿等临床症状、提高新生儿缺氧缺血性脑病的治愈率、改善预后、减少神经系统后遗症。

3.6 低钙血症 本组占20%,研究发现,HIE病情越重,血游离钙水平越低,我们对低钙血症患儿给以补充钙剂,结果发现有抽搐症状的消失快,同时稳定病情,从而有助于改善患儿的近期疗效,降低病死率。

总之,HIE发病率高,可导致心,脑,肾,肝等多脏器产生不同程度的损伤及低钠血症、低钙血症,只要我们正确诊断,及时治疗,就能提高HIE的治愈率,减少神经系统后遗症,提高患儿生存质量。

参考文献

[1] 中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中华儿科杂志,2005,43(8):584. [2] 张卿,左萍萍.神经节苷脂神经保护机制的研究进展.中国药理学通报,2004,20(12):3329-3333.