血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后预测价值

[摘要]目的 探讨血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后的预测价值。 方法 选择150例患者，分为3组，各50例，其中SCD40L升高者50例（A组），BNP升高者50例（B组），SCD40L和BNP均升高者50例（C组），随访1个月，比较3组发生死亡、恶性心律失常、再梗、休克等事件的情况。 结果 24h、7d和1个月内C组发生死亡、恶性心律失常及休克的比率高于A组和B组（P

[关键词]可溶性CD40L；脑钠肽；急性心肌梗死；近期预后

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2014）13-13-03

[Abstract] Objective To investigate the predictive value of BNP and serum sCD40L for prognosis of acute myocardial infarction. Methods 150 patients were divided into three groups， each 50 cases， sCD40L increased in 50 cases （A group）， BNP increased in 50 cases （group B）， sCD40L and BNP were both increased in 50 cases （group C）， all cases were followed up by 1 month， then the death rate， malignant arrhythmia， reinfarction acute myocardial infarction， shock of the event were compared with the three groups. Results After 24h， 7 days and 1 month， the death occurred， malignant arrhythmias and shock the ratio in group C were higher than group A and group B （P

[Key words] sCD40L； Brain natriuretic peptide； Acute myocardial infarction； Term prognosis

急性心肌梗死容易并发心源性休克、心律失常和心力衰竭，恶性心律失常，死亡率极高，对于急性心肌梗死患者危险度的分层及预后风险的预测极为重要[1]。目前，国内外学者提供的Klillip分级、肌钙蛋白，C反应蛋白，各种简易风险模型的建立对急性心肌梗死近期后评估提供了一定的帮助，但在作为独立的预测风险因素，各种实验指标都存在一定的缺陷，通过联合检测急性心肌梗死患者血清可溶性CD40L（sCD40L）及脑钠肽（BNP），对入选人群进行随访，分析sCD40L及BNP与心肌梗死预后的相关性，以寻求一种早期、无创、敏感性和特异性高的急性心肌梗死患者危险度分层，和提供对急性心肌梗死患者近期预后的预测。本研究主要结合sCD40L与BNP对急性心肌梗死患者近期预后的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机入选2011年12月1日～2013年12月1日内科住院急性心肌梗死患者150例，其中sCD40L升高者50例（A组）：男29例，女21例，年龄50～70岁，平均（61.4±5.3）岁，合并高血压33例，糖尿病21例，高脂血症18例；BNP升高者50例（B组）：男30例，女20例，年龄50～70岁，平均（61.5±5.5）岁，合并高血压32例，糖尿病20例，高脂血症19例；sCD40L和BNP均升高者50例（C组）：男28例，女22例，年龄50～70岁，平均（61.3±5.6）岁，合并高血压34例，糖尿病20例，高脂血症19例，3组患者性别、年龄及合并疾病等差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

按中华医学会心血管会2007年“急性心肌梗死诊断与治疗指南”标准[2]，随机入组患者，且经医院伦理委员会通过，按诊断标准和KILLP分法入选150例心肌梗死患者，测定血清sCD40L浓度和BNP，其中A组为单纯sCD40L水平升高者，B组为单纯BNP升高者，C组为sCD40L和BNP均升高者。干预方案：基础治疗均采用抗心衰和抗心律失常治疗。所有入组者均签署知情同意书，随访组人员对各组患者按预定的时间段进行随访，记载入组患者死亡（猝死），恶性心律失常，再梗，休克等事件的发生。

1.3 研究指标及检测方法

sCD40L浓度测到采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（应用德国Bender Medsystems公司human sCD40L酶免试剂盒），BNP测定由干式快速定量法测定（美国Biosite公司产品），所有入选患者均在发病后24h内测到sCD40L和BNP，随访时间为1个月，分别记录各组24h，7d，1个月死亡（包括猝死），恶性心律失常（室速、室颤），再梗，休克等事件的发生。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0进行，组间率的比较采用x2检验，P

2 结果

2.1 24h内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率

24h内C组发生死亡、恶性心律失常及休克的比率高于A组和B组（P

2.2 7d内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率

7d内C组发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率高于A组和B组（P

3 讨论

急性心肌梗死（AMI）是一种发病率越来越高的医疗急症，通常伴随心功能不全，病情严重，死亡率高，早期诊断和干预是非常重要的[2]。CD40配体（CD40配体）即CD154是一种Ⅱ型跨膜性蛋白质，它是肿瘤坏死因子（TNF）超家族中的一员[3]。CD40L不但可以存在于膜结合蛋白内，而且还能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有着超强的生物活性，在结合其受体CD40时，能够促进急性心肌梗死患者粘附合成分子和细胞因子的激活。研究发现[5]，在急性心肌梗死的血栓形成过程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化时会释放出来的。有研究将sCD40L作为急性心肌梗死的预测和诊断有效的生化标志物[6]。脑钠肽（BNP）则是一种神经激素，其绝大部分由心室分泌，在心室壁扩张心室容量增大时，心室肌细胞会将合成的BNP释放进入血液，这一过程还能作为心室收缩功能紊乱的反应指标[7]。急性心肌梗死后心脏功能和预后的评价主要看梗死后心室重构发生的程度，其对临床治疗有着重大的指导意义，在梗死急性发作期或者是梗死恢复期，血液中BNP的浓度都能有效的反应出心室重构的发生程度[8]。本组将患者根据sCD40L和BNP水平不同，分为3组，并随访1个月，发现sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1个月其发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率高于单纯sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死区与非梗死区相邻处的心肌细胞要承受更大的室壁张力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血坏死，心肌细胞舒缩功能变化，心室舒张末期容积和容量增加，心肌细胞的牵张力增加[9]。核糖核酸在持续刺激下发生爆发式转录、合成BNP，并将其释放进入血液，心室扩张和压力超负荷越大其产生的BNP的量也越大，因此BNP能够客观将心肌梗死后心室重构发生及重构程度反映出来。而心室重构发生在心肌坏死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其发生并发症的几率更大[10]。本组发现，sCD40L升高其24h内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克等并发症的几率显著大多单纯BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T细胞提供，它水平高低不但受炎症反应及血小板活化水平影响，而且还跟多种因素有关，如遗传因素，血脂异常，肥胖，药物治疗，糖尿病，甚至还受冠脉介入操作技术和心肺搭桥手术影响[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受体配体的AS斑块内的细胞表达和分泌蛋白质，促进了免疫应答炎症反应、血凝和血栓的形成，机体炎症反应表现更快于心室重构变化[12]。最后本组发现sCD40L和BNP水平同时升高者，其发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能与心肌梗死面积较大，炎症反应明显，且合并心室收缩功能紊乱，出现早期的心室重构有关。通过本组研究我们发现，sCD40L升高可预测心急梗死急性期发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的几率升高，而BNP水平升高则对亚急性其发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的几率具有预测价值。

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（收稿日期：2014-04-23）