西医内科治疗肝硬化腹水

【摘要】目的：通过应用多巴胺联合呋塞米治疗肝硬化腹水39例，探讨西医内科治疗肝硬化腹水的方法。方法：选择我院收治的78例肝硬化腹水患者，随机分为治疗组和对照组，每组39例。对照组采用呋塞米治疗，治疗组采用多巴胺联合呋塞米治疗。结果： 结论：西医在肝硬化腹水的治疗上采取的是给予西药保肝、利尿、支持治疗，在对比后治疗组效果比对照组明显，而多巴胺通过激动多巴胺受体起作用，多巴胺主要存在于神经系统、肾、肠系膜、脑、冠状血管，多巴胺受体激动会导致血管扩张，肾血流量增加，肾小球率过滤也增加，从而产生强大的利尿作用，与呋塞米有协同作用，可以明显的增强利尿效果，更有利于肝硬化腹水的治疗。

【关键词】肝硬化；腹水；多巴胺联合呋塞米治疗

肝硬化是一种有不同病因引起的常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，是肝脏纤维化发展的最后阶段。早期肝硬化症状比较轻，症状多为胃口不佳、恶心、呕吐、右上腹胀痛、腹泻等；晚期则主要是门静脉高压和肝功能不全诱发的一系列并发症，包括腹水、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝病综合征和肝癌等[1]。其中腹水是中晚期肝硬化的主要临床表现之一，肝硬化一旦出现腹水，预后非常的差，对患者的生活质量影响也很大，治疗比较棘手，目前西医上采取保肝、利尿、支持、对症治疗，以下通过对我院78例肝硬化腹水患者的临床治疗进行研究和分析。

1资料与方法

1.1临床资料78例患者均选自我院2010年5月～2011年5月的住院患者，病程最长者6年，最短的半年，均为第2次以上出现腹水，所有病例都经过B超、CT以及生化检查确诊。随机的将者78例分为两组，治疗组39例，男18例，女21例，年龄48~80岁,其中合并电解质紊乱5例；对照组39例，男23例，女16例，年龄42~77岁，其中并发电解质紊乱3例，消化道出血1例。两组一般情况比较，没有明显的差异，具有可比性。

1.2 治疗方法 住院治疗期间，患者以卧床休息为主，因为当静卧时，肝脏可增加血流量25%，有利于受损肝组织的修复。对于两组首先给予常规的西药保肝、利尿、支持：(1)蛋白质以1.5～2g/(kg・d)体重计算,因为高蛋白饮食对已受损害的肝细胞具有促进修复作用；(2)脂肪以40～50g/ｄ为宜，肝硬化时胆汁合成和分泌减少，过多的脂肪饮食不易消化吸收，并且会造成过多脂肪在肝内沉积，影响肝糖原合成，使肝功能减退；(3)糖类：350～500g/d；(4)矿物质:肝硬化时常有锌和镁离子缺乏，应给补充。并且应该对患者进行限水、限钠、低钠饮食控制。其次，对照组患者应用螺内酯40mg/次，一天2次，口服；呋塞米40mg加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注。治疗组在以上的基础上加入多巴胺40mg进行滴注，一天1次。

2 结果

2.1评判标准治疗效果分为显效、有效和无效三种，他们的判断标准如下，显效:临床症状及体征完全消失，B超探查腹水被吸收，肝功能全面改善；有效：临床症状及体征明显缓解，B超腹水减少，肝功能部分改善；无效：临床症状及体征没有减轻，B超腹水没有减少或者增多，病情逐渐恶化。

2.2临床疗效治疗组显效29例，有效6例，无效4例，总有效率89.7%；对照组显效18例，有效7例，无效14例，总有效率64.1%。

3 讨论

腹水是肝硬化最突出的临床表现，是肝硬化由代偿期转化为失代偿期的一个主要标志，失代偿期患者75%以上有腹水[2]。腹水形成的机制与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过300mmH2O（2.94KPa）时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；③淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日7-11L，正常1-3L）超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。因此在西医上，对于腹水的治疗的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等：即限制水钠的摄入、利尿剂的联合交替使用、放腹水加输注白蛋白、提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流术。

肝硬化失代偿期腹水的产生与门静脉压力增高, 低蛋白血症, 淋巴液生成过多,继发性醛固酮增多,抗利尿激素分泌增多,有效循环血量不足等诸多因素有关。以往临床上单独应用螺内酯、呋塞米利尿, 效果不理想,本组加用多巴胺治疗,总有效率89.7%。推测作用机制: 由于大量腹水形成, 腹腔内压增高,影响呼吸与循环, 压迫肾脏, 影响肾功能；加之肝硬化失代偿期腹水患者,由于有效循环血量不足及肾内血管重新分布等因素,出现肾血管收缩,肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低,导致肾脏灌注不足尿量减少,形成恶性循环。而低浓度多巴胺( 3~5ug/kg/min)主要通过激动多巴胺受体起作用,多巴胺受体主要存在于中枢神经系统、肾、肠系膜、脑、冠状血管,多巴胺受体被激动的结果是血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小环滤过率增加,从而产生强大的利作用,因此与呋塞米合用有协同作用,明显增强利尿效果。

综上所述，在对比试验后结合腹水的形成机制，不难发现多巴胺联合呋塞米能够起到显著的效果，因此西医内科诊治肝硬化腹水上我们应该注重保肝、利尿、对症治疗。

参考文献

[1] 叶任高.内科学,第5版.北京：人民卫生出版社，2001，462.

[2] 徐伟君;血管活性药物治疗肝硬化腹水25例疗效观察[J];贵阳医学院学报;2002年01期