高原地区超声诊断胰头部多发结石压迫胆总管1例

1临床资料

患者，男，55岁，藏族，因右上腹疼痛伴皮肤黄、眼黄、皮肤瘙痒6个月入院。查体：腹软，右上腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张，莫菲氏征阳性可疑，肝肋缘下4 cm可触及，未触及结节及包块。应用日本HITACHI-Preirus彩色多普勒超声仪（探头频率5-1MHz）于剑突下胰腺纵切面、斜切及横切面扫查，见胰腺失去正常形态，主胰管显著扩张，内径约2 cm，主胰管胰头段及入胆总管处可见大量粗糙强回声光团，后伴声影，较大者直径约1.8 cm。胆囊大小9.3 cm×3.3 cm，壁毛糙，不厚，腔内可见片状稍高回声，无声影可移动，内壁可见点状强回声，后伴声尾。左右肝内胆管显著扩张，呈"枯藤样"改变，一级分支内径约为0.8 cm胆总管内径1.8 cm，至胰头段明显变窄。超声诊断肝内外胆管显著扩张；主胰管显著扩张；胰头段多发结石；胆囊增大，胆囊内胆泥沉积，胆囊壁胆固醇结晶沉着。综上考虑：胰头段多发结石压迫胆总管。CT示：胰头区及体尾部多发小点状高密度影，胰管扩张，请结合临床，慢性胰腺炎并假性囊肿形成可能性大，胰腺癌待排；胆总管下段结石并胆总管、胆囊管、肝总管及肝内胆管扩张。入院后，经外科手术治疗，病情稳定后出院。

2讨论

胰管结石形成的机制未明，通常认为与胰管梗阻，胰液淤滞，胰液中胰石蛋白（PSP）减少有关，PSP可封锁碳酸钙的活性部位从而抑制碳酸钙形成结晶或沉淀，当PSP基因发生错误表达或病理因素，如饮酒、营养不良、反复炎症均可导致PSP基因错误表达，使PSP浓度下降，致碳酸钙结晶沉淀形成结石。另外乳铁蛋白浓度在胰液中升高、胰管梗阻、钙浓度升高、老年因素等均与胰石形成有关。在胰管结石形成的病因中主要为酒精性胰腺炎与蛋白质-热卡营养不良性胰腺炎，又称热带性胰腺炎。地区如遗传性胰腺炎等其他病因明确相关的少见，长期酗酒者，胰液中蛋白含量增高，形成蛋白栓。Ammann观察酒精性胰腺炎出现症状后平均3～5年出现胰石[1]，伴胰石者占酒精性胰腺炎的40%～47%，而热带性胰腺炎，青年发病多，伴高频度的胰石症及糖尿病，胰癌发生率高。病理证实的酒精性胰石症、蛋白栓常始于胰小叶内小胰管，结石较小，在胰管内外散在分布[2]，而热带性胰腺炎的胰石常较大，多在主胰管中，可嵌入分支内。有胆道蛔虫病史，已证明蛔虫残体可在胰管内形成胰石的核心，胰管结石症和并发胰癌者症状相似，难以区别，均有中上腹痛及腰背痛，时而腹泻，合并胆管狭窄时可有黄疸及发热，发生内分泌功能损害常见，即血糖升高，糖耐量试验异常，甚至严重糖尿病，导致体重减轻，消化营养不良，加上影像学检查如BUS、CT、ERCP及腹部平片显示胰管扩张，胰管内结石光团不难诊断，影像诊断阳性率87.5%～89.5%。ERCP且可发现胰管管壁情况及活检，胰管内镜超声发现胰癌率高。在诊断胰石症时，必须对有无癌变作出评估。年轻者的胰石症，在短时间内症状进行性加重，有剧烈腰背痛，尤其合并胆道狭窄、梗阻伴黄疸者，血清CEA升高，胰管内大结石，BUS，CT提示胰腺占位，ERCP提示主胰管管壁僵硬或作过胰肠吻合术后一直良好而出现症状恶化者，应考虑恶变，当然经皮活检简单易行，确诊率高。

参考文献：

[1]北川见二，成濑达，石黑洋.慢性炎（石症） の长期予后[J].肝胆，1999，2：363-364.

[2]岛ゆり子，诸星利男. アルール性炎の病理[J].肝胆，2000，1：133-139.