CT引导下胸交感神经阻滞治疗甲亢所致心力衰竭的价值探讨

[摘要] 目的 探CT引导下胸交感神经阻滞治疗甲亢所致心力衰竭的临床价值。方法 选择2013年3月～2015年12月收治的甲亢所致心力衰竭患者80例，对照组（n=40）采用常规治疗，观察组（n=40）在对照组基础上联合使用CT引导下胸交感神经阻滞，比较两组治疗前后血浆肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和B型利钠肽（BNP）水平，治疗后24 h心率变异时域指标和治疗前后心功能相关指标。结果 治疗后两组BNP、E及NE水平均低于治疗前（P均

[关键词] 胸交感神经阻滞；CT引导；甲状腺功能亢进；心力衰竭

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）07-0012-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical value of CT-guided thoracic sympathetic nerve block in the treatment of heart failure caused by hyperthyroidism. Methods A total of 80 patients with heart failure caused by hyperthyroidism from March 2013 to December 2015 were selected. The control group （n=40） was treated with conventional therapy. The observation group （n=40） was used CT-guided thoracic sympathetic nerve block on the basis of the control group. Plasma epinephrine （E）， norepinephrine （NE） and B-type natriuretic peptide （BNP） levels between the two groups before and after treatment were compared. Heart rate variability time-domain index at 24 hours after treatment and function-related indicators were compared between the two groups before and after treatment. Results The levels of BNP， E and NE after treatment were lower than those before treatment in the two groups（P

[Key words] Thoracic sympathetic nerve block； CT-guided； Hyperthyroidism； Heart failure

甲状腺功能亢进患者主要临床表现为机体基础代谢率增加，心率增快是较常见表现，随着病程的延长以及合并心血管危险因素等诱因时将发生心力衰竭，此时机体出现交感神经兴奋性增强与分布异常、神经生长因子再生、交感神经重构等。一旦发生心力衰竭，首先引起支配心脏的交感/副交感神经功能失衡[1]，出现冠状动脉阻力增加、血小板聚集，进而出现血栓形成、心肌灌注降低、缺血再灌注损伤和心肌细胞内钙离子超载，导致心脏电稳定性降低，诱发恶性心律失常甚至导致患者猝死。

近年来基础与临床研究均证实，降低心脏交感神经兴奋、长期保持低强度的迷走神经刺激，能有效改善急性心肌梗死患者左心室功能，提高疾病预后，有部分学者将其应用于治疗重度心力衰竭[2-3]。本研究主要探讨CT引导下胸交感神经阻滞治疗甲亢所致心力衰竭的临床价值，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2013年3月～2015年12月我院收治的甲状腺功能亢进所致心力衰竭患者80例，所有患者均根据临床表现、生化和影像学辅助检查等确诊，所有患者入组后均签署知情同意书，并取得医院伦理委员会批准。排除合并血容量不足、对所用药物存在禁忌及行抗凝治疗、穿刺部位感染、穿刺部位畸形、中枢神经系统疾病等患者。按照随机数字法分为对照组和观察组，每组各40例。对照组中男24例，女16例，年龄43～69岁，平均（60.5±2.6）岁，心功能Ⅲ级10例，Ⅳ级30例[美国纽约心脏病学会（NYHA）分级[4]，甲状腺功能亢进病程1～30年，平均（15.5±2.8）年，发生心力衰竭病程6～48 h，平均（15.5±3.5）h。观察组中男23例，女17例，年龄43～68岁，平均（60.3±2.5）岁，心功能Ⅲ级11例，Ⅳ级29例，甲状腺功能亢进病程1～30年，平均（15.3±2.9）年，发生心力衰竭病程6～48 h，平均（15.6±3.5）h，两组患者性别、年龄、NYHA分级、甲状腺功能亢进病程及心力衰竭病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组针对心力衰竭给予吸氧、严格卧床休息、持续心电监护、低盐低脂饮食、维持出入量平衡等对症支持治疗，并给予洋地黄类强心、呋塞米利尿、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗，有心律失常者给予抗心律失常药物或电生理学方法治疗；观察组在对照组的基础上联合使用CT引导下胸段交感神经阻滞，术中取右侧卧位，持续心电监护及吸氧、消毒皮肤后，选择胸2～4（T2～4）椎体棘突间隙正中线旁开3 cm使用23～25 G长针垂直皮肤刺入，抵横突后调整针尖方向稍向内侧偏移，于CT引导下缓慢进针，当针尖达胸椎椎体侧面后使用10 mL注射器回抽，确定无血及气体后，注入造影剂，CT明确穿刺针位置后，注入2%利多卡因3 mL，观察15 min，如患者心绞痛症状尤其是胸痛症状得到缓解，且排除机体不良反应，则注入95%无水酒精3 mL。

1.3 观察指标

对所有患者进行连续4周的治疗及随访，比较两组治疗前后血{B型利钠肽（BNP）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平，治疗后24 h心率变异时域指标和治疗前后心功能相关指标，计算心力衰竭超声指数。

1.3.1 血浆BNP、E及NE水平测定 血浆BNP、E及NE水平采用放射免疫法测定，试剂盒由美国Phoenix Pharmaceuticals 公司提供，抽取患者晨起空腹肘静脉血6 mL，同时加入10%乙二胺四乙酸二钠30 μL以及抑肽酶40 μL，摇匀后4℃ 3 000转/min离心10 min，取上层血浆，-30℃冰箱保存备用。BNP正常范围为0～200 pg/mL，血浆去甲肾上腺素正常范围为380～2 365 pmol/L，肾上腺素正常范围为0～380 pmol/L。

1.3.2 心率变异时域指标测定 采用智能三导心电图监测系统及其配套软件（美国Biomedical System公司）进行。所有患者记录其全部正常窦性心搏间期标准差（SDNN），24 h内每5 min节段平均正常窦性心动周期标准差（SDANN），全程相邻心搏间期之差的均方根值（RMSSD）及特定时间段相邻心搏间期大于50 ms心搏数所占百分比（PNN50）。

1.3.3 左心室射血分数、左心室内径和心胸比测定 嘱患者取左侧卧位，使用飞利浦EPIQ7型2.5 MHz超声探头对胸骨旁长轴切面进行探测，描记左心室舒张末期内径（左心室内径）、左心室射血分数，并行床旁胸部正位片检查，了解心胸比。

1.3.4 超声心衰指数 使用PHILIPS IE33型彩色超声诊断仪行超声心动图检查，超声探头为经胸探头，频率为1～5 MHz，仰卧位及侧卧位下行标准胸骨旁长轴切面，测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心房内径并计算左心室射血分数，同时评估室壁节段运动情况。评定二尖瓣口、肺静脉口血流情况，同时使用彩色多普勒测定各瓣膜返流情况或狭窄情况，依据连续多普勒测得三尖瓣返流压计算肺动脉收缩压，并根据以上各参数计算心力衰竭超声指数评分，具体方法见表1。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间和组内均数比较采用t检验，P

2 结果

2.1 两组治疗前后BNP、E及NE水平比较

两组治疗前BNP、E及NE水平差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组BNP、E及NE水平均低于治疗前（t=11.231、14.329、15.920、10.192、21.019、9.919，P均

2.2 两组治疗后24 h心率变异时域指标比较

治疗后观察组SDNN、SDANN和RMSSD均长于对照组（P均

2.3 两组治疗前后左心功能相关指标比较

治疗前两组心左心室内径、左心室射血分数和心胸比差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组左心室内径、左心室射血分数和心胸比明显优于治疗前（t=7.795、14.319、11.923、10.192、13.442、10.819，P均

2.4 干预后两组心衰超声指数比较

观察组心衰超声指数为（3.26±0.11）分，对照组心衰超声指数为（4.02±0.16）分，观察组心衰超声指数显著低于对照组（t=24.756，P=0.000

3 讨论

甲状腺功能亢进并发心力衰竭其病理情况下交感神经系统出现过度兴奋[5]，导致交感神经节后纤维大量释放去甲肾上腺素能神经递质，通过心脏β受体引起心肌细胞膜中的Na+-Ca2+-ATP系统激活，使Na+和Ca2+内流进入心肌细胞，导致心率增快、心肌收缩力增强[6]。研究发现心率变异性参数可反映人体自主神经功能，可作为甲状腺功能亢进性心脏病发生严重心力衰竭的独立危险因素[7]。以往对甲状腺功能亢进所致心力衰竭的研究较少，且尚未见十分有效的干预措施见诸报端。

本研究发现，胸段交感神经阻滞后，患者心率变异性显著提高，其中SDNN、SDANN和RMSSD均显著延长，PNN50显著增加，提示胸段交感神经阻滞治疗有效改善了患者自主神经功能，促使心脏交感与副交感神经兴奋之间达到平衡，稳定心肌细胞电生理功能，降低心室颤动阈值，且与副交感神经兴奋后扩张冠状动脉有一定相关性[8]。神经内分泌系统激活在心力衰竭的发生发展中发挥着重要作用，E和NE主要在交感神经兴奋时产生，其分泌增多将导致心肌收缩力增强，耗氧量增加，心肌细胞损伤加重。以往研究证实血浆BNP水平与左心室射血分数呈负相关[9]。本研究发现，治疗后两组BNP、E及NE水平均低于治疗前，且治疗后观察组BNP、E及NE水平均低于对照组治疗后。这可能是因为观察组在联合胸段交感神经阻滞后，有效抑制左心室收缩功能、阻断交感神经传导通路、减少肾交感传出神经末梢分泌E及NE与心肌细胞受体结合，同时心脏的β肾上腺素能受体被抑制，进一步降低了体内E和NE水平，进而降低BNP水平[14]。本研究中，治疗后两组心功能均有一定改善，且观察组改善情况优于对照组。可能是因为交感神经阻滞后，副交感神经活性增强，导致心率减慢[15]，外周血管阻力降低[16]，肝脏、毛细血管等容量血管扩张，心肌收缩力降低[17]，从而使心脏前后负荷降低[18]，患者平均动脉血压降低[19]，左心室射血分数增加[20]。最后对干预后两组心衰超声指数比较发现，观察组心衰超声指数显著低于对照组，进一步证实胸段交感神经阻滞治疗对甲状腺功能亢进所致心力衰竭的临床价值。

综上所述，甲状腺功能亢进患者随着其病程的延长，发生心力衰竭的可能性越大，长期基础代谢率增加将导致心室肌的重构，晚期可出现心力衰竭。胸段交感神经阻滞治疗能显著降低甲状腺功能亢进并发心力衰竭患者的交感神经兴奋性，降低体内儿茶酚胺类激素水平，提高心率变异率，降低超声心衰指数，改善心脏功能。

[参考文献]

[1] 甄宇治，邓彦东，李立卓，等.比索洛尔对左心室射血分数保留的心力衰竭患者神经内分泌因子的影响[J].中国临床药理学杂志，2015，31（15）：1470-1474.

[2] Pego-Fernandes PM，Moreira LF，Souza GE，et al. Endoscopic left sympathetic blockade in the treatment for dilated cardiomyopath[J].Arq Bras Cardiol，2010，95（6）：685-690.

[3] Yamada Y，Kinoshita H，Kuwahara K，et al.Inhibition of N-type Ca2+ channels ameliorates an imbalance in cardiac autonomic nerve activity and prevents lethal arrhythmias in mice with heart failure[J].Cardiovasc Res，2014，104（1）：183-193.

[4] 唐文牛魏盟.副交感神系统与心力衰竭[J].国际心血管病杂志，2010，37（4）：213-218.

[5] 胡嘉禄，颜彦，侯月梅.干预交感神经治疗慢性心力衰竭研究[J].中华临床医师杂志（电子版），2013，7（24）：11739-11741.

[6] Nikolaidis LA，Poornima I，Parikh P，et al. The effects of combined versus selective adrenergic blockade on left ventricular and systemic hemodynamics， myocardial substrate preference， and regional perfusion in conscious dogs withdilated cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardioll，2006，47（9）：1871-1881.

[7] 韩凌.交感神经系统在心力衰竭中的作用[J].临床和实验医学杂志，2015，14（4）：343-345.

[8] 王真，张瑞岩.经导管去肾交感神经术治疗慢性心力衰竭[J].国际心血管病杂志，2014，41（4）：239-242.

[9] 刘晓莉，肖培林，殷跃辉.经导管消融选择性去肾交感神经治疗――未来心力衰竭治疗的热点[J].心血管病学进展，2013，34（3）：378-381.

[10] 戴启明，陆静，王本文，等.经皮肾交感神经导管消融术对心力衰竭患者心功能和心率变异性的影响[J].中国介入心脏病学杂志，2015，23（7）：386-388.

[11] Cruz N，Arocho L，Rosario L，et al. Chronic administration of carvedilol improves cardiac function in 6-month-old Syrian cardiomyopathic hamsters[J].Pharmacology， 2007，80（2-3）：144-150.

[12] 王敏敏，班努・库肯，肖小林. 慢性心力衰竭患者的心功能康复研究进展[J].心血管病学进展，2015，36（4）：510-514.

[13] 宋立君，卢成志，王丽.肾去交感神经术治疗心力衰竭的研究进展[J].临床心血管病杂志，2015，31（5）：475-478.

[14] 苏娜.1例妊娠合并甲亢、甲亢性心脏病并发急性心力衰竭护理体会[J].中外医学研究，2013，11（17）：68-69.

[15] Sun G，Liu F，Qu R. Effect of High Thoracic Sympathetic Nerve Block on Serum Collagen Biomarkers in Patients with Chronic Heart Failure[J].Cardiology，2017，136（2）：102-107.

[16] Jahn UR，Waurick R，Van Aken H，et al. Therapeutic administration of thoracic epidural anesthesia reduces cardiopulmonary deterioration in ovine pulmonary embolism[J]. Crit Care Med，2013，35（15）：2582-2586.

[17] 罱啵余琳，侯棚钟，等.4种不同病因导致的54例妊娠期心力衰竭与妊娠结局的分析[J].中国妇幼保健，2010，25（30）：4357-4359.

[18] Chi H，Rong R，Lei C，et al. Effects of thoracic epidural blockade on mortality of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and heart failure[J].Int J Cardiol，2011， 150（3）：350-351.

[19] 陈晓铭，武革，陈文璞，等.甲状腺功能亢进性心脏病患者血浆脑钠肽的变化及意义[J].广东医学，2012，33（12）：1774-1775.

[20] 王红艳.门诊131I治疗甲亢合并房颤、心力衰竭53例临床分析[J].右江民族医学院学报，2011，15（2）：152-155.

（收稿日期：2016-12-27）