左卡尼丁治疗不稳定性心绞痛的疗效分析

【摘要】目的对左卡尼丁治疗不稳定性心绞痛的疗效进行观察。方法360例不稳定性心绞痛病人随机分为2组，对照组常规用药，治疗组加用左卡尼丁3g日一次静脉滴注，连续10天。观察治疗前后病人心绞痛改善程度、心电图变化。结论左卡尼丁治疗不稳定性心绞痛，可以明显改善心肌缺血，两组比较差异有显著性（P

【关键词】左卡尼丁；不稳定性心绞痛；心肌缺血；心电图

左卡尼丁是一种小分子的氨基酸衍生物，俗称左旋肉碱，为代谢类治疗药物，有调节机体代谢平衡、清除细胞毒性物质等药理作用。主要用于治疗代谢紊乱相关的疾病，在骨骼肌和心肌中含量最高，它是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，是促进心肌细胞脂肪酸氧化的重要物质，通过线粒体内膜，进行β氧化，提高心肌细胞内ATP水平，有效地为心肌提供能量[1]。心绞痛病人心肌缺血导致心肌代谢改变。研究表明，左卡尼丁对缺血心肌具有保护作用。我科2012年应用左卡尼丁治疗不稳定性心绞痛病人360例，取得较好的治疗效果。

1资料与方法

1.1一般资料选择符合国际心脏学会及WHO制定的诊断标准，确诊不稳定性心绞痛病人360例，包括冠脉CT扫描结果阳性的230例，随机分为两组。左卡尼丁组180例，其中男性116例，女性64例，年龄在44-73（平均58.7）岁。包括稳定性心绞痛43例，初发性心绞痛29例，自发性心绞痛32例，恶化性心绞痛76例。对照组180例，男性98例，女性82例，年龄在48-71（平均60.1）岁。包括稳定性心绞痛34例，初发性心绞痛46例，自发性心绞痛48例，恶化性心绞痛72例。治疗组与对照组年龄，性别，血压，血脂，吸烟等危险因素基本相同，具有可比性。心电图ST段恢复正常为显效；ST段恢复0.05-0.1mV或相关导联倒置T波变浅50%以上为有效，静息心电图与治疗前基本相同为无效。静息心电图ST段较治疗前下降0.05MV或T波倒置加深50%以上或直立变为倒置为静息心电图ST段较治疗前下降0.05MV或T波倒置加深50%以上或直立变为倒置为加重。

1.2方法

1.2.1治疗方法对照组用硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml，每日一次静脉滴注，连续应用10天。并同时口服消心痛，阿司匹林，低分子肝素，酒石酸美托洛尔，洛伐他丁治疗。如病情加重，含服硝酸甘油片对症。治疗组，在上述治疗基础上应用左卡尼丁（商品名：律定方，化学名：（R）-3- 羟基-2-N，N，N-三甲基-1-丙胺氢氧化物，内盐。生产厂家：山东省瑞阳制药有限公司。批准文号：国药准字：H20041372）3g+5%葡萄糖250ml日一次静脉滴注10天。根据病情需要选用β2受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂和其他降血压药物。每日做12导联心电图并观察其变化。

1.2.2判定标准治疗组与对照组的不稳定性心绞痛病人发作频率，持续时间，心电图变化。显效：心绞痛症状消失，不服用硝酸甘油，心电图ST段T波恢复正常并稳定。有效：心绞痛症状明显减轻或减少，仅需少量服用硝酸甘油，心电图ST段接近正常，T波变浅并稳定。无效：心绞痛症状无明显好转，发作时疼痛次数无明显减少，需服用硝酸甘油，心电图无明显改善。加重：静息心电图ST段较治疗前下降0.05MV或T波倒置加深50%以上或直立变为倒置。

1.2.3统计学分析计数资料用X2检验进行统计学处理，以P

2结果

治疗组较对照组治疗前后不稳定性心绞痛的发作频率，持续时间均明显减少，且临时应用硝酸甘油的次数和用量明显减少。

2.1心电图好转评定结果见表1。

左卡尼丁可试用10天后心绞痛发作得到控制，发作次数减少，病人可不含服硝酸甘油。对照组病人需要2周后心绞痛症状才能减轻，硝酸甘油用量才能减少。治疗组总有效率为92.1%，对照组为71.2%，两组之间差异显著（p

3讨论

冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。心绞痛的发作主要是由于心肌急剧的、短暂的缺血、缺氧所引发的临床综合征。能量代谢障碍是心肌缺血的重要病理生理机制之一，改善能量代谢已成为缺血性心脏病有效而重要的治疗手段。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。

现已证明，长链酯酰辅酶A不能直接透过线粒体内膜，它进入线粒体的过程需要肉碱的参与。当心肌细胞缺血缺氧后，其氧化磷酸化功能下降，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。而足量的游离卡尼汀既可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出，调节心肌的糖、脂代谢，为细胞提供必需的ATP[2]。心肌细胞缺血缺氧后，内源性卡尼汀合成障碍，心肌细胞必须摄取足够的外源性卡尼汀才能维持细胞内的脂肪酸氧化代谢的需要[3]。心肌缺血导致组织氧供应障碍，能量产生受阻，在缺血心肌恢复血流后，能量代谢的紊乱并未得到改善，并可以引起缺血/再灌注损伤。而左卡尼汀除了能增加缺血心肌的能量供应外，对心肌缺血/再灌注损伤也有确切的保护作用[4-5]。左卡尼汀能有效改善冠心病心绞痛患者的临床症状，临床应用较为安全有效。付艳萍、裴立凯等在应用左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛的临床对比研究中，也得出了相同的结论[6-7]。