重组人脑利钠肽对中重度心力衰竭患者血压的影响

作者单位：47500 开封市第一人民医院心内科 慢性充血性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌激活，如肾素血管紧张素醛固酮(RASS)、交感神经及利钠肽，这些激活的神经体液因素参与CHF的病理生理过程，导致心脏功能的进行性恶化。拮抗这些因素可降低CHF死亡率，抑制甚至逆转心脏重构。然而，CHF急性加重期血流动力学不稳定需要短期使用强心、利尿及扩血管药物。这些药物易于进一步激活上述神经体液因素，不利于CHF的长期预后。重组人脑利钠肽(Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide,rhBNP)具有强心、利尿作用，不增加交感神经活性［1，2］。本研究通过对比rhBNP和硝酸甘油对CHF患者血压(BP)、心率(R)的影响，评价rhBNP对CHF安全性和治疗作用。

1 资料与方法

11 入选标准和分组 入选标准：所有60例患者均来自开封市第一人民医院心内科2011年1月至12月期间顺序收治的CHF失代偿患者患者，年龄55~90岁，心功能分级(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级；患者均签署知情同意书。排除标准：明显的瓣膜狭窄，肥厚性或限制型心肌病、缩窄性心包炎、重度肺动脉高压或心肌炎、慢性肾功能不全等。所有入选60例患者均进行常规药物治疗，治疗组30例加用rhBNP(新活素、药业)首次负荷剂量20 μg/kg静脉注射后持续001 μg/(kg?min)连用48 h；对照组加用硝酸甘油10 μg/(kg?min)静脉持续滴注48 h。临床CHF症状稳定后逐渐加用β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂类药物(ACEI或ARB)。

12 观察项目 记录患者一般资料；记录每位患者48 h内收缩压、舒张压、心率共48次，计算平均值；观察治疗前和治疗后一周超声心动图检查在二维胸骨旁长轴面，型超声心动图于左心室腱索水平(二尖瓣瓣区以下)作为标准测量区进行测量。LVEF指左心室每搏量与左心室舒张末期容积的比率，LVDD指左室舒张末期内径，LVESD指左室收缩末内径；抽取静脉血查治疗前和治疗后一周脑利钠肽(BNP)水平。

13 统计学方法 采用SPSS130统计软件进行分析，所有计量资料以(x±s)表示，符合正态分布，进行总体比较，存在差异后两样本均数间比较采用t检验；计数资料用百分比表示(%)，比较采用χ2检验，以P

2 结果

21 治疗组与对照组在年龄、性别、2型糖尿病、缺血性心脏病、NYHAⅢ~Ⅳ级、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂、胺碘酮应用比较差异无统计学意义(P>005)，两组有可比性。

22 两组患者心率、血压、心功能、BNP治疗前后比较，见表2。

表1 两组患者基本资料比较(x±s)

3 讨论

研究表明，rhBNP持续滴注可以改善CHF患者的心脏功能。对于失代偿性CHF，rhBNP持续滴注7 d可显著改善患者的呼吸困难和乏力［3］。短期内显著改善心脏功能，而且比硝酸甘油更好地降低肺毛细血管楔嵌压(PCWP)［4］。rhBNP持续滴注72 h可以应用于血运重建的急性心肌梗死患者，并显著改善梗死1个月后患者的LVEF，降低LVDD［5］。本研究中我们观察了rhBNP治疗后1周的心功能变化，结果显示，两组LVESD显著缩小，LVEF显著增大，而LVDD没有明显变化。另外，rhBNP比硝酸甘油具有更好的心功能保护作用，其LVEF进一步增加。CHF治疗在短期内不可能改善或逆转心脏重构，两组治疗前后均没有显示缩小LVDD。其改善主要归因于增强心肌收缩能力，减轻外周血管阻力，从而降低LVESD，提高LVEF。rhBNP治疗CHF的突出优点体现在不增强交感神经活性。众所周知，失代偿的CHF通常因血流动力学不稳定而使用强心、利尿及扩血管药物。除rhBNP外，几乎现有的上述各类药物均激活交感神经甚至RAS系统，具有潜在的心脏危害。临床研究显示，rhBNP连续稳定静脉输注4 h可显著改善血流动力学，增加心脏指数，降低利尿剂抵抗，降低血浆去甲肾上腺素和醛固酮浓度［6］。研究表明［7］持续输注过程及输注后，血浆BNP

参 考 文 献

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