硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

【摘要】目的：观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法：将SAH患者54例，随机分为治疗组（28例）和对照组（26例）。对照组采用脱水、止血等常规疗法；治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15 ml加生理盐水250 ml，静脉滴注，2次/天；10天后改为1次/天，再用10天停用。采用经颅多普勒（TCD）检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度，观察各组CVS发生的情况。结果：治疗组继发CVS 4例（14.3%），对照组13例（50%）。治疗组患者脑动脉的收缩率流速（Vp）较对照组差异极有显著性（P＜0.01）；且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性（P＜0.01）；对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性（P＞0.05）。结论：硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。

【关键词】硫酸镁；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛

文章编号：1009-5519（2007）07-0963-03 中图分类号：R5 文献标识码：A

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的严重并发症，是SAH致死、致残的主要原因。30%～60%的SAH患者可能发生CVS，最早可在SAH后1～2天发生，4～12天达高峰，持续时间可达2～4周[1]，可导致1/3以上的病例脑实质缺血。对128例SAH患者应用硫酸镁治疗，并观察CVS的发生率及其经颅多普勒（TCD）的改变，从而研究硫酸镁在防治SAH后CVS的效果，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象：本研究纳入在我科住院的SAH患者54例。SAH诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准，并经头颅CT和腰椎穿刺检查证实。其中男29例，女25例，年龄22～69岁，平均46岁，病程2天内。采用随机方法分为硫酸镁治疗组（28例）和对照组（26例）。两组患者在年龄、性别、临床表现、既往史、生化指标检查等方面差异无显著性（P＞0.05），两组患者均住院3周以上。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法：常规治疗，两组均采用脱水（甘露醇）、止血（6-氨基己酸）、镇静（鲁米那钠）、止痛、脑脊液置换等治疗。治疗组给予25%硫酸镁15 ml加生理盐水500 ml，静脉滴注，2次/天，10天后改为1次/天，再用10天后停用。

1.2.2 TCD检测：用ZMHZ脉冲探头，通过颞窗分别探测大脑前动脉（ACA），大脑中动脉（MCA），大脑后动脉（PCA）。分别记录各脑动脉的收缩峰速度（Vp），平均速度（Vm），舒张峰速度（Vd）。两组患者均在治疗前和治疗后20天时各检测上述指标1次。

1.2.3 CVS的诊断标准：（1）SAH临床症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重；（2）意识障碍呈波动性加重；（3）出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；（4）出现头痛等颅内压升高症状；（5）腰椎穿刺和（或）脑CT排除再出血或急性脑积水；（6）TCD显示MEA和ACA血流速度≥120 cm/s，PCA血流速度≥90 cm/s。

1.2.4 统计学方法：检测结果用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 两组继发CVS的临床征象比较：治疗组4例（14.3%）、对照组13例（50%）出现不同程度的意识障碍，头痛、呕吐。对照组3例出现典型偏瘫，经CT证实合并脑叶大片梗死，治疗组无合并梗死病例。17例患者符合CVS的诊断标准。治疗组CVS的发生率明显低于对照组（P＜0.01）。

2.2 治疗后两组经颅多普勒Vp比较：治疗20天后，治疗组两侧ACA、MCA的Vp较对照组明显减慢（P＜0.01），见表1。

2.3 两组ACA、MCA的Vp治疗前后比较：治疗组治疗后ACA、

MCA的Vp较治疗前显著减慢（P＜0.01）；而对照组ACA、MCA的Vp治疗前后比较差异无显著性（P＞0.05）。见表2。

3 讨论

CVS是SAH十分常见和严重影响患者病情及预后的并发症。据文献报道，SAH患者30%～60%可继发CVS，后者造成严重的缺血性脑损伤，甚至发生脑梗死，危及患者生命。关于CVS发生的机制，认为可能是SAH后红细胞分解破坏，代谢产物产生促发了CVS[2]；其次，脑动脉壁继发性炎症反应为主的病理过程：SAH后吞噬细胞可渗透入蛛网膜下腔，释放兴奋性氨基酸、自由基和其它毒性化合物，可促使CVS进一步加重，导致CVS和迟发性脑缺血（DCI）[3]。

关于SAH合并CVS的治疗近年受到重视。但临床尚无特异的、疗效满意的治疗方法。近年多采用钙通道阻滞剂（如尼莫地平）治疗。有少数硫酸镁治疗SAH合并CVS的实验研究报道。本文中SAH患者采用硫酸镁治疗后，CVS发生率仅为14.3%，而对照组高达50%，两组差异有极显著性（P＜0.01）。TCD检测显示硫酸镁治疗后ACA、MCA的Vp明显低于治疗前，且与对照组比较差异有显著性。证实硫酸镁具有显著缓解CVS的作用。Mg2+为机体必需元素之一，在神经冲动的传递和神经肌肉应激性维持方面具有重要作用，也是体内多种酶功能活动不可缺少离子。Mg2+是维持正常血管功能的重要元素，当细胞内Ca2+浓度升高到一定水平时平滑肌细胞强烈收缩，导致血管痉挛。Mg2+与Ca2+竞争结合位点，竞争性抑制Ca2+，从而阻止血管平滑肌细胞Ca2+内流，防止血管收缩，以减轻血管痉挛[4]。此外，Mg2+对内皮细胞及内皮细胞衍生舒张因子具有调节作用[5]。内皮细胞衍生舒张因子具有松弛血管平滑肌，降低血小板黏附聚集的功能。舒张因子减少及内皮细胞损伤可促发脑血管痉挛。Mg2+对皮细胞衍生舒张因子具有一定影响，Mg2+缺少时可引起血管损伤，并影响损伤的修复和再生。内皮细胞损伤影响内皮细胞衍生舒张因子释放，细胞外Mg2+升高可减少血管损伤。同时，Mg2+可抑制N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体活性，减少兴奋性氨基酸，拮抗兴奋性氨基酸的不良反应，从而减轻NMDA诱发的迟发性神经元损伤。

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