缺血预适应对糖尿病患者急性心肌梗死并发症的影响

[摘要] 目的 观察缺血预适应（IP）对糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）并发症的影响。方法 AMI患者172例，分为4组：无糖尿病IP组（A组）、无糖尿病无缺血预适应（NIP）组（B组）、糖尿病IP组（C组）、糖尿病NIP组（D组），其中糖尿病患者52例，分别比较AMI并发症发生率。结果 A组AMI并发症发生率明显低于B组（P

[关键词] 缺血预适应；急性心肌梗死；糖尿病

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）01-0014-02

缺血预适应（IP）作为反复短暂缺血使心肌产生的一种自我保护机制， 对心脏的保护作用如降低恶性心律失常发生率、改善心功能恢复等已成为共识。而研究IP对糖尿病患者心脏影响的结果尚有争议。本文分析52例糖尿病AMI患者，对照同期120例无糖尿病AMI患者，以探讨IP对糖尿病患者AMI并发症的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007年3月～2012年12月于本院住院初发AMI存活病例资料齐全者172例，男115例，女57例，年龄41～75岁；其中糖尿病患者52例，无糖尿病患者120例；将AMI发病前3d内发生心绞痛视作缺血预适应现象（IP）。将所有样本分组对照，其中无糖尿病IP组（A组）53例，无糖尿病无缺血预适应（NIP）组（B组）67例，糖尿病IP组（C组）25例，糖尿病NIP组（D组）27例，均未经冠脉介入治疗。A 组与B 组， C 组与D 组间性别、年龄、高血压、梗死部位、溶栓治疗均无明显差异（P>0.05）， 具有可比性，见表1。

表1 各组患者的临床因素比较

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1.2 方法

以泵衰竭（KillipⅡ、Ⅲ级）、心源性休克（KillipⅣ级）、恶性心律失常（室速、室颤、高度至三度房室传导阻滞）、梗死后心绞痛为观察指标，分别比较A、B两组及C、D两组住院期间心肌梗死后临床并发症发生率。具体判断依据患者临床症状并结合彩色多普勒检查进行确诊。

于患者发病6 h内抽取血液测定患者的心功能指标肌酸激酶（CK）和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0软件处理数据，计量资料以（x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析，若有意义，再进行两组之间的差异比较。计量资料两两间比较用t检验，计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 并发症发生率比较

A组心源性休克、泵衰竭、恶性心律失常及梗死后心绞痛发生率均较B组明显降低（分别χ2=2.4579、2.5613、2.3891、2.6618，均P

表2 各组患者住院期间并发症比较[n（%）]

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注：与A组比较具有统计学意义（P

2.2 各种患者心功能指标比较

方差分析结果显示，四组患者的心功能指标数据有意义（分别F=8.2106、6.9837）。A组CK和CK-MB均显著小于B组（分别t=8.3481、7.3882，均P0.05）。见表3。

表3 各种患者心功能指标比较（x±s，U/L）

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注 ：与A组比较具有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病极易导致缺血性心脏病这一并发症发生，即使具有相似的心肌梗死面积，但糖尿病患者的死亡率也显著高于非糖尿病人群。因此，讨论缺血预适应对糖尿病患者急性心梗并发症的影响有很大的意义。目前IP仍是最佳的内源性心肌保护措施。临床证据显示IP现象存在于心绞痛患者，且研究证实AMI后的人类心脏存在IP并对心肌产生保护效应，在AMI发病前48 h内曾有心绞痛的患者左室功能显然优于无心绞痛者[1]。也有学者认为梗死前心绞痛为IP的标志，通过IP对AMI预后产生有益影响，住院期间严重心衰或休克的发生率及病死率在AMI患者中有前驱心绞痛症状者低于无心绞痛者[2]。糖尿病是缺血性心脏病的危险因素及导致AMI预后不良的重要因素，糖尿病人群AMI的发病率、病死率较非糖尿病患者高，梗死后并发症较多[3]。一些实验显示，IP对心脏的保护作用在糖尿病动物中消失，Ishihara等[4]的研究显示，糖尿病可能阻碍IP对人类心脏的保护作用；与此相反，Jimenez 等[5]的研究则认为在糖尿病患者中IP可减少初次AMI 后并发症，对心肌具有保护作用。

本研究结果显示， IP在无糖尿病的AMI 患者中能够减少梗死后并发症， 改善预后，提示缺血预适应确有心肌保护作用，可缩小心肌梗死面积，减轻I/R损伤程度。而在合并糖尿病的AMI 患者中， 未观察到IP减少心肌梗死后并发症的效应，提示IP对糖尿病患者心脏的保护作用消失，这可能是糖尿病AMI患者预后不良的相关因素，也可能与样本的大小相关。有文献显示[7]，在糖尿病早期，IP能有效减轻缺血再灌注损伤的方法。

分析糖尿病状态下缺血预适应的心脏保护作用减弱，其原因主要为ATP敏感性钾（KATP）通道被认为是IP的效应器，已证实其激活对IP产生有利影响。一些实验显示，糖尿病时KATP通道活性降低甚至消失，可能是影响IP发挥效应的原因之一，其机制可能与基因突变、晚期糖基化终末产物生成增多、能量代谢紊乱、一氧化氮生成减少等有关[6]。糖尿病患者更易发生冠脉多支病变，其广泛的心肌细胞损害、心肌微血管形成减少、侧支循环形成受损等因素，也可能使心肌对缺血的耐受性降低，从而阻碍IP的作用。但本研究样本量较少，有待于更大规模的研究证实。

综上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌内源性保护机制，为临床研究心肌保护提供了新的思路，今后还应加强对缺血预适应现象及其机制的研究，以期更深入地了解发病机制，探索最佳的救治途径。

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（收稿日期：2013-08-14）