慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析

【摘要】 目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床特点及治疗措施。方法：对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果：本病临床表现多样，感觉、运动和/或自主神经均可受累；神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断；绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则，戒酒是关键，综合治疗效果较好。结论：慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重，应引起足够重视，争取做到早期诊断和及时治疗。

【关键词】 慢性酒精中毒； 周围神经病； 绝对戒酒； 营养支持； 康复训练

中图分类号 R749.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）20-0127-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.20.071

长期大量饮酒所导致的神经系统疾病称为慢性酒精中毒性神经病（chronic alcoholic nervous disease，CAND），这其中慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholic peripheral neuropathy，CAPN）最多见，其通常先从下肢开始出现对称性的感觉异常，一般远端重于近端，后逐渐波及上肢，后期则可出现肌无力及肌萎缩，且多数患者伴有植物神经系统功能紊乱。近年来与本病相关的临床报道日渐增多，为进一步提高认识，现对本科收治的18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选的18例患者年龄28～69岁，平均（39.6±5.7）岁，其中男15例，女3例；饮酒时间6～37年，平均14.9年，日均饮酒量100～500 ml，平均250 ml，且均为38度以上白酒；所有入选患者均已排除高血压病、糖尿病、感染、肿瘤和长期毒物接触史。

1.2 方法

对18例患者的临床表现进行分析总结。同时所有患者入院后均化验血常规、凝血五项、贫血三项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规+潜血等常规指标；行腹部B超（肝胆脾胰肾等）检查；且所有患者均行头部影像学（CT/MRI）检查及神经电生理检查（脑电图及神经肌肉电图）。所有患者在被确诊后均给予绝对戒酒、营养支持治疗（包括应用大剂量B族维生素，尤其是维生素B1和甲钴胺，同时给予神经营养剂）及康复训练。

1.3 观察指标

观察本组18例患者的临床表现、辅助检查结果及治疗效果。

2 结果

2.1 临床表现

发病早期多被他人发现有智能减退、反应迟钝、精神萎靡、注意力不集中等高级神经系统功能障碍，部分患者伴有头痛、头晕、失眠、情绪不稳等症状；病情逐渐发展后则出现周围神经受损症状，均有四肢麻木和/或无力现象，具体表现为：肢体无力16例，感觉减退15例，感觉过敏3例，其中发现行走不稳10例，肢体震颤9例，查体发现有腱反射减弱或消失

14例，肌肉萎缩5例。13例伴有植物神经系统功能障碍，其中尿便失禁4例，阳痿8例，泌汗异常3例，性低血压2例。伴精神异常者9例，Wernicke-Korsakoff综合征2例。

2.2 辅助检查结果

2.2.1 肝功十项 6例谷丙转氨酶升高，4例白蛋白偏低。

2.2.2 腹部B超 6例肝硬化（其中4例为早期，2例为晚期）。

2.2.3 头部影像学（CT/MRI）检查 11例（61.1%）有不同程度的大脑皮质萎缩，以额顶叶为著，脑沟增宽、加深，双侧外侧裂加深及脑室扩大；3例有小脑萎缩；6例有脑白质脱髓鞘改变。

2.2.4 神经电生理检查 脑电图发现5例轻度异常，4例中度异常，2例重度异常，背景以弥漫性慢波活动为主；神经肌肉电图发现18例均有神经源性改变和运动、感觉神经传导速度减慢等异常表现。

2.3 治疗效果

所有患者经绝对戒酒、营养支持和康复训练等综合治疗后病情均有较明显好转；后有3例患者因病情反复（加重）而二次住院，均为未坚持戒酒者，经应用上述治疗方法再次治疗后病情后来也稍有好转，但总体疗效不如首次住院效果。

3 讨论

长期大量饮酒可损伤全身多系统内脏器官，导致心脑血管病及酒精性肝病等多种疾病，这其中对神经系统的损害尤为严重，而慢性酒精中毒性周围神经病是慢性酒精中毒的共有损伤，受累的周围神经可包括感觉神经、运动神经和/或自主神经，且饮酒时间越长，饮酒量越大，周围神经损害的程度也就越严重[1]。目前认为慢性酒精中毒性周围神经病的发生可能与酒精的直接毒性作用、酒精所致的营养代谢障碍（间接毒性作用）和遗传因素3方面有关。

目前临床上多从以下几个方面考虑诊断本病：（1）个人史：有明确的长期大量饮酒史，一般饮白酒史5年以上且日均量在100 ml以上者即可认定为长期大量饮酒。（2）临床表现：慢性病程，出现逐渐加重的周围神经受损的临床症状和体征，多表现为四肢对称性感觉-运动障碍（麻木、无力居多）[2]。一般下肢先于上肢起病且重于上肢，同时感觉功能障碍早于运动功能障碍，且前者症状重于后者[3]。可伴有中枢神经系统受累或皮肤营养障碍等其他非特异性表现。（3）辅助检查：主要是头部影像学（CT/MRI）检查及神经电生理检查（脑电图及神经肌肉电图）。（4）鉴别诊断：注意排除其他原因所导致的周围神经病（如：糖尿病性周围神经病、癌性周围神经病等）。在这里需要特别指出的是：饮酒史对于本病的诊断极为重要；而神经电生理检查，尤其是神经肌肉电图对本病的早期诊断、病变部位的判定、治疗前后病情转归的判断均有非常重要的价值[4]。故而在临床上对于有四肢对称性感觉-运动障碍、腱反射减弱（可有肌萎缩）且伴植物神经系统功能障碍的长期饮酒者，除外糖尿病、感染、肿瘤、农药中毒等其他病因，神经肌肉电图检查有神经源性改变或感觉、运动神经传导速度减慢，头颅CT/MRI显示脑萎缩者（可有脑白质脱髓鞘），即应该考虑到慢性酒精中毒性周围神经病的诊断。

慢性酒精中毒性周围神经病的治疗主要包括绝对戒酒、营养支持治疗和康复训练等数方面。其中绝对戒酒是治疗的关键，这其中需要指出的是，戒酒时应循序渐进、逐渐戒除，以防发生酒精戒断综合征。营养支持治疗方面主要包括：（1）B族维生素：包括维生素B1、维生素B6、甲钴胺等，其能促进轴突再生，改善神经传导速度[5]。但若合并酒精中毒性脑病，在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素，因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢，使患者陷入昏迷，后者阻碍丙酮酸氧化，使病情进一步恶化。（2）促进神经再生长药物：如神经生长因子、神经节苷脂等。（3）ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、CTP（三磷酸胞苷二钠）等均有一定的营养神经作用，特别是CTP可促进蛋白质的合成及神经突起的再生长，可提高细胞抗损伤能力，疗效较好[6]。对于康复训练，目前认为早期康复训练能够促进CAPN患者周围神经损伤修复，但应该注意掌握合适的运动负荷，因为当超过一定的运动量时，运动负荷过大则可能妨碍神经恢复并导致肌肉的损伤，不利于康复，故而在临床上为患者做康复治疗时应该因人而异，在合理的运动负荷内进行康复训练，从而更好的促进神经功能恢复。

总之，慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重，随着饮酒的人越来越多，CAPN的发病率也将不断上升，临床医生应足够重视，争取做到早期诊断和及时治疗。

参考文献

[1]刘菁，周国平.甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察[J].脑与神经疾病杂志，2012，20（2）：150.

[2]逄紫千，叶玉琴，李秋明.肌电图在糖尿病性周围神经病和酒精中毒性周围神经病诊断及鉴别诊断中的应用价值[J].吉林大学学报（医学版），2014，40（6）：1250.

[3]罗芳，谢炳Z，宋毅军.慢性酒精中毒性周围神经病患者F波和神经传导速度的变化[J].山东医药，2012，52（41）：53.

[4]魏贤文，罗状英，刘少勇，等.慢性酒精中毒患者的神经-肌电图特征分析[J].医学理论与实践，2014，27（20）：2704.

[5]管艳敏，范玉兰，局雪，等.B族维生素治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察[J].中国临床研究，2013，8（8）：783-784.

[6]谢春香，朱丹，宋晓南.大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的药物干预治疗[J].中风与神经疾病杂志，2008，25（2）：182-184.

（收稿日期：2015-03-17） （编辑：蔡元元）