血糖对脑梗死预后影响

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.020

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.020

近年来脑血管病的发生率呈上升趋势，其预后受多种因素的影响。临床观察发现，血糖水平的高低对脑梗死预后密切相关，糖尿病合并脑梗死患者，临床表现重，预后差，其死亡率明显高于非糖尿病合并脑梗死者。观察136例脑梗死患者血糖水平，分组对照研究报告如下。

近年来脑血管病的发生率呈上升趋势，其预后受多种因素的影响。临床观察发现，血糖水平的高低对脑梗死预后密切相关，糖尿病合并脑梗死患者，临床表现重，预后差，其死亡率明显高于非糖尿病合并脑梗死者。观察136例脑梗死患者血糖水平，分组对照研究报告如下。

资料与与方法

资料与与方法

1999年10月～2001年12月收治脑梗死患者16例，全部病例均符合全国第4次脑血管病学术会议制定的脑血管诊断标准，并经头CT证实，根据既往是否有糖尿病分为两组，糖尿病组66例，均按1980年WHO标准诊断为2型糖尿病，其中男40例，女26例，年龄55～77岁，平均63.5岁，糖尿病史8～22年，根据血糖分3组：Ⅰ组7.06～10.45mmol/L 36例(54.45%)，Ⅱ组10.45～20.16mmol/L 19例(18.7%)，Ⅲ组20.16mmol/L水平以上11例(16.6%)。非糖尿病组70例，男56例，女14例，年龄53～75岁，平均61.5岁，均无糖尿病病史，其中20例为一过性血糖升高。

1999年10月～2001年12月收治脑梗死患者16例，全部病例均符合全国第4次脑血管病学术会议制定的脑血管诊断标准，并经头CT证实，根据既往是否有糖尿病分为两组，糖尿病组66例，均按1980年WHO标准诊断为2型糖尿病，其中男40例，女26例，年龄55～77岁，平均63.5岁，糖尿病史8～22年，根据血糖分3组：Ⅰ组7.06～10.45mmol/L 36例(54.45%)，Ⅱ组10.45～20.16mmol/L 19例(18.7%)，Ⅲ组20.16mmol/L水平以上11例(16.6%)。非糖尿病组70例，男56例，女14例，年龄53～75岁，平均61.5岁，均无糖尿病病史，其中20例为一过性血糖升高。

血糖检测方法利用荷兰微图自动化分析仪，采用葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖正常值3.9～6.1mmol/L，＞6.2mmol/L为血糖升高。

血糖检测方法利用荷兰微图自动化分析仪，采用葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖正常值3.9～6.1mmol/L，＞6.2mmol/L为血糖升高。

临床观察指标：⑴检测患者入院当天、1周、2周、3周、4周的空腹血糖进行观察分析。⑵根据头颅CT病灶直径大小将损坏程度分4组：①正常组：头颅CT未见梗死灶；②轻度：梗死灶直径＜20mm；③中度：梗死灶直径在20～30mm；④重度：梗死灶＞30mm。⑶按照改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准做为《脑卒中患者神经功能缺损成都评分标准》，将两组病例临床表现分为轻、中、重型。

临床观察指标：⑴检测患者入院当天、1周、2周、3周、4周的空腹血糖进行观察分析。⑵根据头颅CT病灶直径大小将损坏程度分4组：①正常组：头颅CT未见梗死灶；②轻度：梗死灶直径＜20mm；③中度：梗死灶直径在20～30mm；④重度：梗死灶＞30mm。⑶按照改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准做为《脑卒中患者神经功能缺损成都评分标准》，将两组病例临床表现分为轻、中、重型。

治疗：136例均采用常规治疗脑梗死方案静滴路路通0.5g，胞二磷胆碱1.0加入250ml 0.9%盐水内静滴2～3周，同时口服肠溶阿司匹林75mg/日，维生素E等药。对于糖尿病患者进行饮食控制及口服降糖药物治疗，观察1～3个月。

治疗：136例均采用常规治疗脑梗死方案静滴路路通0.5g，胞二磷胆碱1.0加入250ml 0.9%盐水内静滴2～3周，同时口服肠溶阿司匹林75mg/日，维生素E等药。对于糖尿病患者进行饮食控制及口服降糖药物治疗，观察1～3个月。

统计学处理：数据采用(X±S)表示，采用t检验分析结果。

统计学处理：数据采用(X±S)表示，采用t检验分析结果。

结 果

结 果

血糖水平与脑梗死程度的关系：轻、中、重组分别为69例、28例、39例，血糖水平分别为7.65±2.79mmol/L、11.02±3.38mmol/L、15.2±4.32mmol/L。轻组与中组的血糖比，中组与重组的血糖比P值均＜0.01， 表明血糖越高，病情越重，梗死面积糖尿病组较非糖尿病组大，但无统计学意义(P＞0.05)。

血糖水平与脑梗死程度的关系：轻、中、重组分别为69例、28例、39例，血糖水平分别为7.65±2.79mmol/L、11.02±3.38mmol/L、15.2±4.32mmol/L。轻组与中组的血糖比，中组与重组的血糖比P值均＜0.01， 表明血糖越高，病情越重，梗死面积糖尿病组较非糖尿病组大，但无统计学意义(P＞0.05)。

血糖水平与脑梗死急性期预后的关系：急性期脑梗死严重程度随血糖升高而加重，预后也较差，血糖升高(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)与血糖正常组相比。差异有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01)，见表1。

血糖水平与脑梗死急性期预后的关系：急性期脑梗死严重程度随血糖升高而加重，预后也较差，血糖升高(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)与血糖正常组相比。差异有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01)，见表1。

血糖水平与脑梗死死亡率有关：血糖正常组50例，死亡2例，死亡率4%；血糖升高组86例，死亡36例，死亡率14.8%，两组相比有显著差异(P＜0.01)。

血糖水平与脑梗死死亡率有关：血糖正常组50例，死亡2例，死亡率4%；血糖升高组86例，死亡36例，死亡率14.8%，两组相比有显著差异(P＜0.01)。

讨 论

讨 论

本组资料显示脑梗死患者中，高血糖者为正常血糖的1.72倍。本组既往无糖尿病史的70例中有20例为一过性血糖升高，约1～2周，最迟1个月恢复正常，考虑原因：严重梗塞、脑水肿直接或间接地损伤下丘脑-垂体-靶腺轴的结构及其功能，以及急性颅内压升高引起的机体应激的反应，植物神经功能紊乱，内分泌功能紊乱，最终使体内胰高血糖素，胰岛素水平发生了不平衡的变化，以胰岛素的增高更明显。

本组资料显示脑梗死患者中，高血糖者为正常血糖的1.72倍。本组既往无糖尿病史的70例中有20例为一过性血糖升高，约1～2周，最迟1个月恢复正常，考虑原因：严重梗塞、脑水肿直接或间接地损伤下丘脑-垂体-靶腺轴的结构及其功能，以及急性颅内压升高引起的机体应激的反应，植物神经功能紊乱，内分泌功能紊乱，最终使体内胰高血糖素，胰岛素水平发生了不平衡的变化，以胰岛素的增高更明显。

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的临床类型无特别差异，但公认的是糖尿病好并发脑卒中，其原因在于糖尿病的代谢紊乱，低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪系活性增加生长激素过多，血流变学改变，凝血机制失调，血小板功能异常，红细胞2，3-二磷酸甘油酸，糖化血红蛋白含量增高，加重胃血管病变，从而促进脑卒中发生、发展。

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的临床类型无特别差异，但公认的是糖尿病好并发脑卒中，其原因在于糖尿病的代谢紊乱，低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪系活性增加生长激素过多，血流变学改变，凝血机制失调，血小板功能异常，红细胞2，3-二磷酸甘油酸，糖化血红蛋白含量增高，加重胃血管病变，从而促进脑卒中发生、发展。

脑组织无糖原储备，能量来源于脑血液循环，一旦血流中断，只能靠无氧酵解产生能量，此时如血糖过高，会加重脑缺血局部的乳酸堆积造成脑损害加重，本资料显示：脑梗死患者病情严重程度岁血糖升高而加重，血糖正常组与血糖升高组死亡率比较有统计学意义(P＜0.01)本组死亡病例中有26例血糖水平高于26.82mmol/L。另一方面，临床上对脑梗死的治疗，静脉注射甘露醇、糖皮质激素及高渗糖有可能诱发或加重高血糖甚至高渗性非酮症高血糖昏迷，故对脑梗死患者常规检测血糖作为评估病情，选择治疗方法实属必要。最近研究发现胰岛素可以通过血脑屏障进入中枢促进蛋白质、核酸、糖原合成，促进脑组织细胞生长发育，并可参与中枢递质的调节，在缺血时可保护脑神经功能。有学者观察胰岛素用于治疗脑梗死，可减少迟发性神经元坏死，降低中枢神经系统损害恶化程度。

脑组织无糖原储备，能量来源于脑血液循环，一旦血流中断，只能靠无氧酵解产生能量，此时如血糖过高，会加重脑缺血局部的乳酸堆积造成脑损害加重，本资料显示：脑梗死患者病情严重程度岁血糖升高而加重，血糖正常组与血糖升高组死亡率比较有统计学意义(P＜0.01)本组死亡病例中有26例血糖水平高于26.82mmol/L。另一方面，临床上对脑梗死的治疗，静脉注射甘露醇、糖皮质激素及高渗糖有可能诱发或加重高血糖甚至高渗性非酮症高血糖昏迷，故对脑梗死患者常规检测血糖作为评估病情，选择治疗方法实属必要。最近研究发现胰岛素可以通过血脑屏障进入中枢促进蛋白质、核酸、糖原合成，促进脑组织细胞生长发育，并可参与中枢递质的调节，在缺血时可保护脑神经功能。有学者观察胰岛素用于治疗脑梗死，可减少迟发性神经元坏死，降低中枢神经系统损害恶化程度。

故对脑梗死患者，尤其血糖升高着，不论有无糖尿病合并症，均应慎重使用血糖升高的药，同时酌情加用胰岛素治疗。

故对脑梗死患者，尤其血糖升高着，不论有无糖尿病合并症，均应慎重使用血糖升高的药，同时酌情加用胰岛素治疗。

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