高血糖对急性脑梗死愈后的影响

[摘要] 目的：探讨高血糖对急性脑梗死愈后影响。方法：测定急性脑梗死患者血糖水平，并按意识障碍程度分组。结果：高血糖组进展性卒中发生率高于正常血糖组且愈后差。 结论：高血糖与急性脑梗死愈后相关。

[关键词] 高血糖；急性脑梗死；愈后

[中图分类号]R743[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）04（a）-049-02

现对我科2006年收治的200例急性脑梗死早期血糖改变的临床意义探讨如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料

200例中男133例，女67例；年龄50～80岁，平均66岁。均经头颅CT 证实确诊为急性脑梗塞。血糖＞6.1 mmol/L为血糖升高。高血糖组78例，血糖正常组122例，人院时均否认糖尿病史。

1.2 方法

均于人院后24 h内行空腹血糖测定，按意识障碍程度分为正常、嗜睡、昏睡、昏迷。

2 结果

2.1 血糖与病情的关系（表1）

两组间比较，P＜0.01，两组间比较差异具有统计学意义

2.2 血糖与愈后的关系

200例中1周内死亡13例，其中，122例血糖正常组死亡3例，占20％(3/122)；78例血糖升高组死亡11例占14.1％(11/78)，两组间差异有非常显著性(P＜0．01)。血糖正常组患者肢体功能的恢复，也较血糖升高组好。

2.3 脑梗死范围的比较

急性脑梗死后合并高血糖组发生大面积脑梗死为35.6％ ，血糖正常组发生大面积脑梗死9.5 ％，差异具有非常显著性(P＜0．01)。高血糖组进展性卒中发生率高于正常血糖组。

3 讨论

WooE[1]认为，脑梗死患者的血糖升高是机体的应激反应，或患有隐性糖尿病。急性应激时，即使先前没有糖尿病，许多患者也可能发生高血糖或糖耐量异常，尽管应激反应可以是保护性的，但应激诱发的高血糖与脑梗死病死率增高密切相关[2]。从本组资料分析：病情越重，血糖升高越明显。且高血糖组病死率、致残率明显高于血糖正常组。

本组脑梗死后并发高血糖78例中有13例血糖持续升高，需长期药物治疗。推测患者发病前已经存在潜在性糖尿病，在急性缺血性脑损害的刺激下进一步发展为临床糖尿病。其余均在2周内血糖降至正常水平。高血糖及高血糖持续时间与脑梗塞的关系密切。高血糖引起全血黏度显著升高,提示高血糖时红细胞聚集性增强,此与高血糖作用时间长短及有无血管病理改变有关,高血糖时老化红细胞增多,聚集性增强,脆性增加,循环血流缓慢,红细胞淤积，破裂,引起脑梗死[3]。高血糖可以提高脑内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤，抑制缺血性脑组织ATP的恢复，减少局部脑血流量等机制，加重脑损伤[4]。

Mayer [5]用猴子模型第一次证实急性高血糖能加重缺血性脑损伤， 高血糖在大面积脑损伤和广泛坏死 （ 包括大脑皮质、基底节、脑干和小脑） 后有更明显的脑功能缺失。Parsons 等[6]应用磁共振波谱学、灌注及弥散成像对比研究证实高血糖能促进缺血半暗区细胞死亡并使梗死区面积扩大， 降低半暗带区域再灌注。其发生机制一般认为与以下因素有关： 高血糖使脑缺血过程中无氧酵解增加， 乳酸蓄积并导致细胞内酸中毒， 再通过增高脂肪过氧化作用以及自由基产生、促进细胞内Ca2+超载、破坏线粒体功能等机制加重和促进缺血性损伤[7，8]。同时发现高血糖还能促进兴奋性氨基酸堆积， 诱导 Ca2+通道过度开放，引起线粒体损伤， 导致神经元死亡[9]。研究还发现高血糖可以使 NO 产生增多， 并能提高 NO 的生物利用度，从而促进亚硝酸盐形成， 加重神经元损害[10]。

急性脑血管病后的高血糖患者应给予积极的降糖治疗，发病后应常规测血糖水平，观察其急性期演变，对有高血糖的患者避免使用糖皮质激素，限制糖的摄入。尽早给予小剂量正规胰岛素静脉或皮下注射，使血糖尽快稳定在6.1～8.0 mmol/L较为理想，把高血糖调治在既可减轻其对脑组织损伤，降低病死率，改善预后，又不致于因降低血糖而使脑组织，尤其是缺血性脑组织的能量代谢发生障碍，产生低血糖综合征的最佳血糖范围。本组资料显示，高血糖的发生与病情严重程度有明显相关性，此类患者多有明显的脑水肿及颅内高压，作为脱水剂甘露醇在控制脑水肿，降低颅内压起着关键的作用，应合理的予以应用。

[参考文献]

[1]WooE，Majtc，Robin Sda Jo，et al.Hyperglyeemaia is astressresponse in acute strok[J]．Strok,1988，19：59

[2]于强.急性脑血管病早期应激性高血糖治疗的理想范围[J].临床荟萃,2005,20(12):7l5.

[3]Beamer N, Giraud G, Clark W, et al. Diabetes hypertension and erythrocyte aggregation in acute stroke[J].Cerebrovasc Dis,1997,7(1):144.

[4]张秋玲．急性脑血管病的血糖与临床相关性探讨[J]．医药论坛杂志,2005，26(17)：60-63．

[5]Mayer RE.Nervous system effects fcarotic arrest in monkeys[J].Arch Neurol,1977,34:65-70.

[6]Paraous MW,Barker PA,Desmond FM.Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome :A magnetic resonance imaging and spectroscopy study [J].Ann Neuro1,2002,2:20-28.

[7]Parsons MW,Barber PA.Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome a magneticresonance imaging and spectroscopy study[J].Ann Neurol,2002,52:20-28 .

[8]Capes SE, Hunt D, Malrnberg K,et al.Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nond iabetic and diabetic patients a systematic overview[J].Stroke,2001,32(10):2426-2432.

[9]Anderson RE, Tan WK. Effects of glucose andPao2 modulation on cortical intracellular acidosis NADH redox state and infarction in the ischemic penumbra[J].Stroke,1999,30:160-170.

[10]LiPA, Shusib A, Miyashita H. Hyperglycemia enhances extracelular glutamate accumulation in rates subjected to fore brain ischemia[J].Stoke,2000,31:183-192.

（收稿日期：2007-12-08）

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