主动脉夹层二例临床报告

【关键词】主动脉夹层；误诊；心肌梗死；急腹症

主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指主动脉壁自内向外的裂口深及中膜，将管壁剥离形成壁内瘤腔，原主动脉称为真腔，新形成的瘤腔称为假腔，夹在两者之间的管壁称为夹层。该病发病率每年5／106人～30／106人，多见于患高血压的老龄人群。

1　病例资料

例1，男。65岁，因胸背部剧痛2h入院。患者于2h前无明显诱因出现左胸背部剧痛，伴大汗、呼吸困难、心悸、濒死感，急诊入院，既往高血压病史30余年，间断口服降压药物治疗，血压控制在21.3～22.7／12.0～13.3kPa。查体：脉搏102次／min，呼吸20次／min，血压21.3／13.3kPa，表情痛苦，口唇略发绀。心率102次／min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹主动脉区未闻及杂音，心电图示：V4导联T波正、负双向，V5V6T波倒置，初步诊断急性前壁心肌梗死。立即给予溶栓、抗凝、扩冠对症治疗，治疗0.5h后V4T波直立，V5V6T波正、负双向。但胸背部疼痛缓解不明显，无再灌注心律失常，心肌酶谱无异常，发病15h双下肢血压24.7／14.7kPa，双上肢血压21.3／13.3kPa，胸部CT示：主动脉增宽，形成主动脉真假两腔，临床诊断：主动脉夹层。给予β－受体阻滞剂，血管紧张索转换酶抑制剂，血管紧张素受体拮抗剂，钙离子阻滞剂口服，硝普钠静点，收缩压维持在13.3～16.0kPa，给予艾司洛尔静脉滴注，心率维持在60～80次／min，并吗啡镇静、镇痛，住院35d症状缓解出院。

例2，女，73岁，因左下腹剧烈疼痛伴大汗0.5h入院。患者既往高血压病史10年，间断口服降压药物，血压维持在22.7／13.3kPa左右，患者于0.5h前进餐后突觉腹痛，排便后渐进加重，伴大汗、恶心、呕吐，查体：血压23.3／13.3kPa，双侧桡动脉脉搏未触及，心律120次／min，律齐、心音低饨，各瓣膜听诊区未闻及器质杂音，腹主动脉区未闻及杂音，腹平软，剑突下压痛阳性，无反跳痛，肝、脾、肋下未触及，肠鸣音正常，心电图示：窦性心动过速，V4～V6导联T波低平，初步诊断：急腹症。给予毛花甙丙0.2mg静推，硝酸甘油静点，查血淀粉酶65U／L，超声检查示：肝、胆、脾、胰、双肾、输尿管、膀胱未见异常，胃部可见大量胃液，x线胸片示：主动脉增宽、心影增大，心胸比0.58，胸腹部CT示：心包积液，升主动脉、主动脉弓、降主动脉全程增宽，破口位于主动脉起始部。修正诊断：主动脉夹层。硝酸甘油静点1h后，患者腹部疼痛加重，血压下降8.0／5.3kPa，给予多巴胺血压维持在12.0／8.0kPa，于5h后血压逐渐下降，呼吸减慢，抢救无效死亡。

2　讨论

2.1发病机制与病因AD系主动脉内膜环状或横向撕裂，高速血流侵入夹层，继之随血肿形成及病变延伸，突然出现以心前区或胸骨后撕裂样疼痛为主要症状的一组临床综合征。发病基础为主动脉中层黏液改变，弹力纤维断裂，平滑肌细胞增生、纤维化，血管退化及凝血性坏死等一系列组织学变化。发生AD的原因依次为高血压病、结缔组织病、动脉粥样硬化、妊娠及外伤。

2.2临床特点①发作开始即为撕裂样疼痛，部位多在胸部，靠近胸部并扩展到背部、两肩胛区。②临床虽有休克表现，但血压可不下降，在发病早期甚至升高。③突然出现主动脉瓣关闭不全体征。④病变部位触及波动性肿块或闻及血管杂音伴震颤。⑤两侧颈动脉或股动脉搏动的强弱不一致甚至一侧搏动消失，或两臂血压有明显差别。⑥出现急腹症或神经系统障碍伴血管阻塞现象。

2.3误诊原因分析

2.3.1误诊为急性冠脉综合征AD疼痛症状不典型，与心绞痛不易鉴别，且心电图提示缺血性改变，但临床症状与心电图缺血程度不符，给予扩张冠状动脉治疗，心电图示缺血改善而症状元好转，心肌酶无异常，心脏彩超示心包积液、主动脉增宽、主动脉瓣返流等确诊AD。

2.3.2误诊为急腹症以严重腹痛入院，首诊考虑急腹症，患者的疼痛特点与急腹症不相符，有高血压病史，疼痛时腹部查体柔软，腹部超声正常，此时应考虑AD可能。

2.4预防误诊的对策对本病的认识不足及病史采集不全面是导致误诊的重要原因，临床医生应熟悉该病临床表现，对高度疑似患者在全面询问病史、认真查体的基础上及时行彩超、CT、MRI等检查，以明确诊断，避免延误治疗时机。