艾滋病患者肝脏损害的CT表现

【摘要】 目的：分析艾滋病患者并发肝脏损害的CT表现，以提高对艾滋病肝脏损害的CT影像学认识。方法：选取2011年12月-2013年12月本院经临床确诊的125例艾滋病住院患者接受CT扫描，对其中83例并发肝脏损害的CT影像资料进行回顾性分析。结果：本组艾滋病患者肝脏损害的CT影像学异常主要包括肝脏弥漫性改变和肝实质病灶，前者表现为单纯性肝肿大10例，单纯肝密度减低9例，肝肿大同时伴肝密度减低36例，弥漫性脂肪肝8例和肝硬化2例；后者表现为肝脏机会性感染10例，艾滋病相关性肝血管瘤6例，相关性原发性肝细胞癌2例。结论：艾滋病患者肝脏损害的CT表现可为临床提供有价值的影像学资料，有助于临床对艾滋病病情的准确判断。

【关键词】 人类获得性免疫缺陷综合征； 肝脏损害； X线； 计算机体层摄影术

由于人体免疫系统被HIV破坏，艾滋病（AIDS）患者常继发各种机会性感染和相关性肿瘤，且可有多脏器、多部位受累，肝脏是常见受累部位之一。随着艾滋病流行的不断加剧，艾滋病肝脏损害越来越受到临床重视。目前，肝脏损害已成为HIV/AIDS患者不可忽视的重要死因之一，致死率占艾滋病患者死亡的13%[1-2]。对艾滋病肝脏损害的检测，除了临床表现和实验室检查外，CT等影像学检查至关重要，本文收集一组艾滋病患者肝脏损害的CT影像资料，对其CT表现进行回顾性分析，以提高对艾滋病肝脏损害的CT影像学认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年12月-2013年12月南昌市第九医院收治入院的125例HIV感染和艾滋病确诊患者，接受了胸部和上腹部CT扫描，收集其中并发肝脏损害并具有CT影像学异常的病例83例，均为艾滋病期患者，其中，男74例，女9例，男女之比约为8：1，年龄23～82岁，平均45岁。实验室检查：乙肝表面抗原阳性45例，丙肝病毒抗原阳性16例，所有患者均有不同程度的肝功能异常，血沉时间延长；T淋巴细胞亚群检测：CD4+T淋巴细胞计数平均为49个/μL（1～119个/μL）；CD4+%平均为8.3%（2%～22%）；CD4+/CD8+平均为0.12（0.02～0.38）。临床表现一般有发热、右上腹不适、腹胀、腹痛、腹泻等。

1.2 方法 对83例患者均进行胸部和上腹部CT平扫，其中19例加做了上腹部增强扫描。检查设备为美国GE螺旋CT。扫描条件：180 kV，280 mAS，扫描参数：层厚：10 mm，层间距：10 mm。扫描范围：由右膈顶部至右肾门水平。增强扫描为经肘静脉注入碘普罗胺80～100 mL，注射速率为3 mL/s，于注射后25 s、40 s和120 s分别进行动脉期、门脉期和平衡期扫描，扫描结束后对平扫和增强图像均进行5 mm重建。

2 结果

2.1 艾滋病肝脏损害的种类 本组83例艾滋病肝脏损害的CT影像学异常主要呈现为肝脏弥漫性改变（65例）和肝实质病灶（18例）。其中肝脏弥漫性改变包括单纯性肝肿大10例，占12%（10/83）；单纯性肝密度减低9例，占10.8%（9/83）；肝肿大同时伴肝密度减低36例，占43.4%（36/83）；弥漫性脂肪肝8例，占9.6%（8/83）；肝硬化2例，占2.4%（2/83）。肝实质病灶包括肝脏机会性感染10例，占10.8%（10/83）；肝血管瘤6例，占7.2%（6/83）和原发性肝细胞癌2例，占2.4%（2/83）。

2.2 艾滋病肝脏损害的合并症情况 本组中合并不同程度的肺部感染69例，合并脾脏肿大42例，合并脾实质病灶9例，合并腹膜后淋巴结肿大55例，合并肠壁增厚10例，合并胆系感染8例，合并腹水6例，合并腹腔腹壁脓肿3例。

2.3 艾滋病肝脏损害的CT表现 CT上肝肿大表现为肝脏体积增大，形态饱满，肝角变钝；肝密度减低显示为肝脏密度不均匀减低，CT值接近或略低于同层脾脏密度见图1①。弥漫性脂肪肝表现为肝脏形态饱满，肝密度弥漫性均匀性减低，CT值低于同层脾脏密度至少10 HU见图1②。肝硬化表现为肝脏缩小，肝叶比例失调，肝包膜不整，伴脾脏肿大见图1③。肝内机会性感染主要表现为多发大小不等的低密度结节或斑片影见图1④～⑤，弥漫性细小结节或粟粒样影见图1⑥，增强后不强化或边缘环形强化，有的多种形态病变可同时存在见图1⑤。肝血管瘤表现为肝内小低密度结节，增强后填充式强化见图1⑦～⑧。原发性肝细胞癌表现为肝内巨大不均匀低密度占位，内部有坏死，增强后非坏死部分明显快进快出强化，坏死部分不强化见图1⑨～⑩。

3 讨论

肝脏是人体最重要器官之一，与HIV/AIDS关系密切，从HIV初次感染到AIDS的各个阶段，均可存在不同程度的肝损害，尤其是艾滋病期肝脏的损害更为明显。艾滋病对肝脏的损害可来自于HIV本身对肝脏的感染、各种噬肝病毒的共同感染、由免疫缺陷引起的各种机会性感染和肿瘤、高效抗逆转录病毒治疗及抗机会性感染的药物肝毒作用等，另外，艾滋病状态下的慢性虚弱、营养不良、低氧低血压、慢性充血性心力衰竭等也可对肝脏产生影响[3-4]。临床评价肝脏损害除了依靠临床表现和实验室检查如肝功能检测外，CT等影像学检查至关重要。本组具有CT影像学异常的肝损害占艾滋病患者的66.4%（83/125），CT表现主要呈弥漫性肝脏改变和肝实质病灶，并可或多或少伴有腹部其他脏器和部位的异常如脾脏肿大、脾实质病变、腹膜后淋巴结肿大、腹腔腹壁脓肿、胆管炎、肠壁增厚、腹水等。

3.1 肝脏弥漫性改变 本组艾滋病弥漫性肝脏改变主要表现为肝肿大、肝密度减低、弥漫性脂肪肝和肝硬化，其中以肝肿大同时版肝密度减低相对多见，占肝损害的43.4%。肝肿大和肝密度减低可能为上述因素造成肝损害的非特异性CT表现，病理基础可能在于肝细胞变性、坏死、水肿。本组肝肿大和/或肝密度减低的病例中，大部分患者合并有噬肝病毒感染，部分合并肺部或腹部感染，部分是在临床治疗过程中出现了肝肿大和/或肝密度减低，表明噬肝病毒协同感染、机会性感染和药物的肝毒作用可能是引起肝肿大和/或肝密度减低的主要原因。值得注意的是，机会性感染累及肝脏时，可仅表现为肝肿大和/或肝密度减低，而不表现为肝内实质病灶，但可伴有腹膜后淋巴结或脾脏肿大，此种表现多见于各种分支杆菌、真菌感染[5-6]。另外，艾滋病相关性肿瘤如弥漫性淋巴瘤也可表现为肝肿大伴肝密度明显减低，而未见明显肿块[7]。CT影像上，艾滋病肝肿大和/或肝密度减低与慢性病毒性肝炎表现类似，但肝肿大相对更为多见，CT判断肝肿大在于肝脏体积增大，形态饱满，肝缘变钝，判断肝密度减低在于肝脏CT值接近或略低于同层脾脏。肝肿大和肝密度减低多同时存在。通过CT发现肝脏肿大和/或肝密度减低可提示肝损害的存在，尤其是在疾病的治疗过程中出现这些改变并结合患者肝功能异常等情况，可提醒临床相关治疗已对肝脏造成损害，此时应适当调整治疗方案。

艾滋病患者常有肝脂肪变性，肝脂变可见于30%～61.1%的艾滋病患者[8-9]，本组占9.63%（8/83），相对较低，原因在于相关文献艾滋病脂肪肝发生率多基于尸检结果，检出率相对较高。艾滋病脂肪肝的形成可能与晚期艾滋病患者恶液质及各种机会性感染引起的脓（毒）血症所造成的营养不良和脂肪代谢紊乱有关，也可能与高效抗逆转录病毒治疗（HAART）所致肥胖、脂肪性营养失调和胰岛素抵抗有关[9-10]。另外，非HIV/AIDS因素如体质指数（BMI）、血脂障碍及ALT/AST比率等也是造成HIV/AIDS患者脂肪肝的原因[11]。本组艾滋病脂肪肝在CT上均表现为弥漫性脂肪肝，脂肪浸润程度轻重度不等，CT值低于同层脾脏密度10 HU以上或肝/脾密度比值

所有造成肝损害的因素如果长期存在均可引起肝纤维化、肝硬化，一般认为，血源性或接触性感染噬肝病毒（如乙肝、丙肝）是主要因素，而艾滋病患者，除了HIV与嗜肝病毒共同感染外，HIV本身可能是引起肝纤维化、肝硬化的独立因素，另外，长期抗病毒（HIV）治疗引起的肝毒性作用或新陈代谢紊乱也是导致肝纤维化、肝硬化发生的重要原因[12]。本组2例合并肝硬化患者均有长期HIV携带史，其中1例接受了HAART。艾滋病基础上的肝硬化发生率未有确切报道，本组占肝损害的2.4%，相对较低。艾滋病肝硬化在CT影像上与普通肝炎后肝硬化无明显不同，表现为肝脏增大或缩小，肝叶比例失调，边缘不整，密度不均及脾大、门脉高压等辅助征象。

3.2 肝实质病灶 肝实质病变是艾滋病肝脏损害的另一种体现，主要见于各种机会性感染和相关性肿瘤。有报道，HIV/AIDS患者长期接受HAART还可形成肝内结节性再生性增生（NRH）[13]。本组肝实质病变包括肝内各种机会性感染、艾滋病相关性肝血管瘤和原发性肝细胞癌。

本组艾滋病肝脏机会性感染占肝损害的10.8%。患者均合并有不同程度的肺部或腹部感染，且免疫力均重度低下，其中部分感染是在机体免疫重建的过程中出现，表明肝脏机会性感染往往是全身机会性感染的部分，见于免疫力极度低下的患者，亦可见于免疫重建的过程中。艾滋病发生肝脏机会性感染的病原体主要为各种分枝杆菌、真菌、病毒和原虫，而普通化脓性感染较罕见[14]。CT上本组肝内机会性感染主要呈多发而细小的特征，病灶直径多

艾滋病肝脏肿瘤性病变主要见于机会性卡波氏肉瘤（KS）和恶性淋巴瘤，也可发生平滑肌瘤、转移瘤，本组尚可见肝血管瘤和原发性肝细胞癌，发生率较低，分别占7.2%和2.4%。艾滋病状态下肝血管瘤的形成未必与HIV感染有关，而可能为艾滋病的一种伴发改变，推测可能由肝内血管发育异常所致或与雌激素水平有关，其CT表现同普通肝血管瘤一致，表现为平扫呈低密度结节或肿块，增强后呈快进慢出、由周边向中心填充式强化。肝细胞癌主要由病毒感染引起肝细胞基因突变所致或在肝硬化基础上由肝硬化结节转变而来，本组2例合并肝细胞癌的患者无肝硬化基础，其形成可能与病毒感染致肝细胞基因突变有关。由于免疫力的缺失，艾滋病状态下发生的肝细胞癌其生物学行为更具有侵袭性[15]，本组肝细胞癌体积大，有明显液化坏死，血供丰富，增强后明显快进快出强化，恶性程度高。

综上所述，艾滋病肝脏损害CT表现多种多样，认识到艾滋病肝损害的CT表现，将有助于我们了解艾滋病过程中肝脏的相关性改变，为临床提供更多的疾病信息，有利于临床准确把握病情，制定合理的治疗方案。

参考资料

[1] Soriano V， Garcia-Samaniego J， Gutierrez M， et al. High morbidity and mortality of chronic viral liver disease in HIV-infected individuals in Spain[J].J Infect，1994，28（1）：100-102.

[2] Smith C J， Ryom L， Weber R， et al. Trends in underlying causes of death in people with HIV from 1999 to 2011（D：A：D）：a multicohort collaboration[J].Lancet，2014，384（9939）：241-248.

[3]姜天俊，赵敏.人类免疫缺陷病毒致肝损害[J].肝脏，2008，13（6）：516-517.

[4]王凯，潘伯荣.艾滋病所致肝胆系统病变[J].医学研究通讯，2001，30（10）：30-32.

[5]张烈光，刘晋新，江松峰，等.艾滋病合并非结核分枝杆菌感染的腹部CT表现[J].中国CT与MRI杂志，2012，10（2）：55-56.

[6]张烈光，刘晋新，唐小平，等.艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病的腹部CT表现[J].中华放射学杂志，2009，43（4）：369-372.

[7]李宏军.实用艾滋病影像学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2012：515.

[8] Trojan A， Kreuzer K A， Flury R， et al. Liver changes in AIDS： retrospective analysis of 227 autopsies of HIV-positive patients[J].Pathology，1998，19（3）：194-200.

[9]兰孟东，孙成福，赵红心，等.艾滋病患者肝组织素的表达及肝脂变的关系[J].世界华人消化杂志，2008，16（25）：2836-2840.

[10] Sutnen J， Hakkinen A M， Westerbakaca J， et al. Increased fat accumulation in the liver in HIV-infected patients with antiretroviral therapy-associated lipodystrophy[J].AIDS，2002，16（16）：2183-2193.

[11] Takeshi Nishijima， Hiroyuki Gatanaga， Takuro Shimbo， et al. Traditional but HIV-related factors are associated with nonalcoholic fatty liver disease in Asian patients with HIV-1 infection[J].Plos One，2014，9（1）：e87596.

[12] Rockstroh J K， Mohr R， Behrens G， et al. Liver fibrosis in HIV： which role does HIV itself， long-term drug toxicities and metabolic changes play？[J].Curr Opin HIV/AIDS，2014，9（4）：365-370.

[13] Archita Sood， Marinan Castrejon， Sammy Saab. Human immunodeficiency virus and nodular regenerative hyperplasia of liver： A systemic review[J].World J Hepatol，2014，6（1）：55-63.

[14]李宏军.实用艾滋病影像学[M].北京：人民卫生出版社，2012：535.

[15] Bourcier V， Winnock M， Ait Ahmed M， et al. Primary liver cancer is more aggressive in HIV-HCV confection than in HCV infection： A prospective study （ANRS CO13 Hepavih and CO12 Cirvir） [J].Clin Res Hepatol Gastroenterol，2012，36（3）：214-221.

（收稿日期：2014-05-25） （本文编辑：王宇）