胰岛素抵抗病例分析2例

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.19.73

关键词 胰岛素 糖尿病 分析

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，胰岛素剂量正常，产生的生物学效应却低于正常，肥胖是导致胰岛素抵抗的重要因素之一。2型糖尿病患者大都有胰岛素抵抗，使用胰岛素的基础上，给予生活方式干预，及胰岛素增敏等口服药物治疗，可取得很好的疗效。

病历资料

例1：患者，女，52岁，以“多饮，多尿10年”入院。10年前开始出现症状，确诊为“2型糖尿病”，曾先后使用“二甲双胍”，“消渴丸”和“优泌林70/30”控制血糖。近3个月来改用胰岛素泵（基础量64U/日，餐前追加量40U/日），自测血糖空腹11～15mmol/L，餐后12～18mmol/L。近1年出现手足麻木感。既往史：5年前确诊为高血压病，最高时可达190/110mmHg，口服降压药，水平控制在（120～130）/（75～85）mmHg。家族史：父亲患糖尿病。查体：T 37.0℃、P 75次/分、R 18次/分、BP 120/75mmHg。BMI 29.3kg/m2，WHR 0.96。甲状腺未触及，心肺腹检查未见明显异常。下肢末端感觉减退。双下肢无水肿，足背动脉搏动正常。眼科检查：糖尿病视网膜病变（双眼Ⅰ期）。HbA1C 10.3%，GSP 425.00nmol/L。血糖（mmol/L）0分16.5、120分18.0、胰岛素（mIU/L）0分17.45、120分36.00、C肽（pmol/L）0分960.12、120分1478.26，血常规，尿常规均在正常范围。尿白蛋白/尿肌酐9.2mg/g。其他肝功、肾功、血尿酸、凝血三项均正常。血脂：TG 1.8mmol/L，LDL-C 4.02mmol/L，HDL-C 0.94mmol/L，肝胆脾肾彩超无明显异常，心电图正常。肌电图：周围神经病变。诊断：2型糖尿病、糖尿病伴高血压（高血压3级，极高危组）、糖尿病视网膜病变（双眼Ⅰ期）、糖尿病周围神经病变、肥胖症、血脂异常症。

例2：患者，男，60岁，以“多食，多饮3年，右足疼痛红肿5个月，加重伴破溃1个月”入院。3年前患者多食，爱口渴，检查发现血糖升高，诊断为“2型糖尿病”，给予诺和灵50R治疗，剂量每70U/日，餐前血糖10～14mmol/L，餐后血糖17～18mmol/L。5个月前右足出现疼痛，红肿，1个月前右足出现破溃，双下肢浮肿。时有心慌，饥饿感等症状，进餐后好转。既往史：14年前诊断为高血压病，血压最高可达185/110mmHg，间断口服降压片，血压波动于（120～130）/（90～110）mmHg。查体：T 36.2℃、P 85次/分、R 16次/分、BP 125/95mmHg。BMI 30.5kg/m2，WHR 1.0，甲状腺未触及，心肺腹检查未见明显异常，双下肢中度浮肿，右足背动脉搏动减弱；右足内踝可见3cm×4cm溃疡，其上可见肉芽组织和黄色渗出物，眼科检查：无糖尿病视网膜病变。辅助检查：HbA1C 8.7%，GSP 340.00nmol/L。OGTT和胰岛素，C肽测定：血糖（mmol/L）0分11.25、120分20.78，胰岛素（mIU/L）0分18.2、120分46.24、C肽（pmol/L）0分800.04、120分1542.83，血常规：未见异常，尿常规：WBC30/HPF。肾功，肝功，血尿酸，凝血4项，血脂正常。肝胆脾肾彩超：脂肪肝。心电图：正常。双下肢动脉彩超：右下肢动脉粥样硬化闭塞改变。右足X线片跟骨退行性改变。诊断：2型糖尿病、右下肢动脉粥样硬化闭塞症、糖尿病足（Vagner 2级）、原发性高血压（3级，极高危组）、肥胖症、脂肪肝、泌尿系感染。

入院后治疗过程：例1：①生活方式指导；②降压：美卡素；③降糖治疗：文迪雅，拜糖平，亚莫利；④降脂：立普妥；⑤抗血小板。

例2：①生活方式指导；②降低血糖：拜糖平，格华止，诺和锐30；③降低血压：拜新同；④改善微循环：凯时；⑤控制感染：头孢唑林钠；⑥其它，局部清创，补钙。

降糖治疗，见表2。

讨 论

病例总结：以上2例患者的共性是均是2型糖尿病，肥胖。生活方式干预效果不好。胰岛素使用量很大，但血糖水平控制仍然不达标。例1不能耐受二甲双胍，例2出现低血糖反应，有严重的大血管并发症。治疗方案以全面控制血糖为目的，强化生活方式干预，应用抗高糖药物，暂停应用胰岛素，检测血糖，必要时应用胰岛素类试物或胰岛素促泌剂。

胰岛素抗药性：糖尿病患者在应用胰岛素过程中，无严重感染，酮症酸中毒情况下，胰岛素剂量达到100～200U以上时才能控制高血糖，持续48小时以上为胰岛素抗药性。继续加大胰岛素剂量，会造成人为的高胰岛素血症。解决方法：使用抗高糖药物，更换胰岛素类型，使用胰岛素泵治疗，静脉应用胰岛素，使用糖皮质激素。

治疗体会：使用胰岛素时要合理，重视生活方式干预。应用抗高糖药物能够减少胰岛素的用量。早期联合使用降糖药物，可以发挥不同药物之间的协同作用，尽快降低高血糖，解除糖毒性。使用时还要同时考虑患者的接受程度，花费，便利性，安全性，不良反应和耐受性。