适应性支持通气和压力控制通气在重症创伤性湿肺通气策略中的比较

[摘要] 目的:比较重症创伤性湿肺(STWL)时实行肺保护通气策略中,适应性支持通气(ASV)和压力控制通气(PCV)模式对患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响,并探讨其临床意义。方法:78例STWL患者随机分为ASV组和PCV组进行机械通气治疗,均实行肺保护通气策略,比较两组患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化,以及1周内使用镇静剂的用量及脱机时间。结果:ASV组通气24 h气道峰压和平均气道压均低于PCV组;两组通气24 h后中心静脉压均升高,而PCV组升高更明显;两组治疗后心率显著减慢,ASV组更明显;两组同时间点平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组均未发生气压伤;两组治疗24 h后PaO2、PaO2/FiO2较治疗前均明显升高。ASV组24 h后PaCO2明显下降,1周内使用镇静剂剂量小于PCV组,脱机时间缩短,住ICU时间相应减少。结论:对于STWL患者在实行肺保护通气策略时,ASV和PCV通气模式均可改善氧合,防止气压伤的发生,对患者血流动力学影响小,ASV模式控制气道峰压及平均气道压更有效,能减少镇静剂的用量,缩短机械通气时间。主张对于STWL患者尽量采用ASV模式实行肺保护通气策略。

[关键词] 适应性支持通气;压力控制通气;创伤性湿肺;肺保护通气策略

[中图分类号] R641[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)04(c)-029-03

Comparison of severe traumatic wet lung using adaptive support and pressure controlled ventilation with ventilation strategies

XU Yongle, ZHANG Weimu, ZHOU Fu, CHEN Yiming, CHENG Tianchang

(Department of Intensive Medicine, the People's Hospital of Gaoyao City, Zhaoqing 526040, China)

[Abstract] Objective: To compare the effect of ASV and PCV ventilation modes on STWL in respiratory mechanics, blood gas and hemodynaics, when the implementation of lung protective ventilation strategy, and explore their clinical significances. Methods: 78 STWL patients were randomly divided into ASV group and PCV group and treated with mechanical ventilation, all with lung protective ventilation strategies, then compared the variation in respiratory mechanics, blood gas hemodynamics, the dosage of sedative drugs within a week and the time off-ventilation. Results: The peak airway pressure (Ppeak) and mean airway pressure (Pmean) of ASV group were lower than those of the PCV group with 24 hours' ventilation, after 24 hours' ventilation, the central venous pressure (CVP) of two groups was higher, but more higher in PCV group; the heart rate of two groups slowed down after the treatment, ASV group was more obvious; the mean arterial pressure of two groups at the same time showed no significant difference (P>0.05); there was no pulmonary barotrauma in two groups; after 24 hours' treatment, PaO2 and PaO2/FiO2 of two groups were dramatically higher than those before treatment, ASV group was more obvious. ASV group used less sedative drugs than PCV group in a week, PaCO2 of ASV group decreased significantly after 24 hours. The time off-ventilation and stay time in ICU were reduced. Conclusion: When STWL patients with the implementation of lung protective ventilation strategy, ASV and PCV ventilation modes can improve patients' oxygenation, prevent the occurrence of barotrauma and impact on the hemodynamics. ASV mode can control Ppeak and Pmean more efficient, also can reduce the use of sedative drugs and shorten the duration of mechanical ventilation effectively. Consequently, when putting to use lung protective ventilation strategy, we advocates for implementing ASV ventilation modes on STWL patients as possible as we can.

[Key words] Adaptive support; Pressure controlled ventilation; Traumatic wet lung; Ventilation strategies of lung

重症创伤性湿肺(STWL)是指各种原因造成闭合性或开放性胸部创伤而引起的肺损伤,临床上表现为药物无法纠正的低氧血症,如不及时治疗可导致重要脏器的不可逆损害,在急救中除治疗基础疾病外,适时提供机械通气进行呼吸支持治疗具有重要意义。2006年1月～2009年6月,我科对收治的78例重症创伤性湿肺患者进行随机分组,提供适应性压力支持(ASV)和压力控制通气(PCV)两种通气模式,以比较其临床效果,现总结如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组78例患者中,男57例,女21例;年龄26～74岁,平均(38.20±15.80)岁;创伤严重程度采用损伤定级-损伤严重评分(AIS-ISS)进行评估[1]。其中66例患者ISS≤(25.8±12.1)分。交通伤68例,高空坠落5例,挤压伤5例。3条以上肋骨骨折72例;合并血气胸76例,伴脑损伤53例,合并腹部损伤21例,伴创伤性窒息8例,合并长骨骨折34例。

患者入选标准[2]:①急性创伤;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);③正位胸片显示双肺均有斑片状阴影或(和)胸部CT显示肺创伤性改变;④动脉血氧饱和度(SaO2)≤80%。随机将78例患者分为ASV组40例,PCV组38例,各组间年龄、损伤程度、氧合指数差异均无统计学意义。

1.2 综合治疗

全部患者均行气管插管(70例)或气管切开(8例)。行床边心电、血压、血氧饱和度、呼吸、中心静脉压(CVP)监测,给予充分的镇静镇痛;血气胸者行胸腔闭式引流;胸腹反常运动者行胶布外固定或手术固定;合并其他脏器损伤者行相关手术或处理。

1.3 通气方法及监测

1.3.1 通气方法选用瑞典夏美顿呼吸机经气管插管或气管切口行机械通气。参数设置:①ASV组,每分钟通气百分数(MV,%),气道压报警上限[35~45 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)],体重;②PCV组,呼吸频率12~18次/min,吸∶呼为1∶1~1∶2,压力限制预设为35~45 cm H2O,吸氧浓度为0.4~0.6,均常规加呼气末正压(PEEP),一般为5~15 cm H2O。依据血气分析结果调整呼吸机参数。

1.3.2 观察及统计指标记录每组通气开始时0、24 h的呼吸力学指标:呼吸频率(RR)、呼吸潮气量(Vte)、气道峰压(PIP)、气道平均压(Mpaw);氧动力学及血流动力学指标:动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、SaO2、PaO2/FiO2、心率(HR)、CVP、外周动脉平均压(ABPM)。并统计各组1周(168 h)内平均使用镇痛镇静剂的剂量、脱机时间以及住ICU天数。

1.4 统计学方法

数据以均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 15.0软件进行分析,两种通气模式通气效应的比较采用单因素方差分析,P

2 结果

2.1 两组呼吸力学指标比较

见表1。

2.2 两组氧动力学指标比较

见表2。

2.3 两组血流动力学指标比较

见表3。

2.4 两组其他指标比较

见表4。

表4两组其他指标比较(x±s)

Tab.4Comparison of other indicators of the two groups (x±s)

与PCV组比较,P

Compared with PCV group, P

3 讨论

创伤性湿肺发生的主要机制有:①肺循环障碍,当胸部受伤后,5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质进入血液循环,引起支气管和肺血管收缩,同时血管内壁出现一些脱落细胞与血小板、红细胞聚集,形成微血栓,使其流速减慢,血管内压升高,使血浆中的水分或低分子物质溢出血管外;②低氧;③神经因素;④肺实质损伤;⑤严重休克等因素也参与湿肺的形成与发展,造成肺微动脉高压、肺内分流加重,肺毛细血管损害和肺间质水肿,表面活性物质产生减少,最终导致肺透明膜形成,肺顺应性消失,肺泡萎缩和肺僵硬[3-4],临床上表现为药物无法纠正的低氧血症,如不及时治疗可导致主要脏器的不可逆性损害。赵小纲等[5]认为,严重创伤的早期实施多种治疗措施如损伤控制手术减轻继发性损害、限制性通气策略防止呼吸机相关肺损伤、控制感染等可降低病死率。

呼吸机辅助呼吸可通过提供一定的呼气末正压使肺泡毛细血管周围压力升高,促使水分由肺泡区向间质区移动,驱散肺泡内及其周围间质水肿液和瘀积血量,使萎缩闭陷的肺泡逐渐扩张,从而改善通气/血流比和肺组织的顺应性,减少肺泡-动脉血氧分压差,增加肺泡的功能残气量,使PaO2上升,改善氧合[6]。而呼吸末正压也增加胸内压,减少静脉回流和右心室充盈,导致心输出量减少,因而选择合适的通气模式和参数尤为重要。

因STWL患者常有多根多处肋骨骨折,使得部分胸壁呈自由浮动,出现反常运动;由于疼痛惧动而致呼吸浅快、潮气量和功能残气量下降、通气/血流比失常、低氧血症、肺不张乃至肺炎,临床上表现为急性呼吸窘迫状态,常需使用较大剂量的镇痛镇静剂,故重症不宜用无创模式,而应设置为控制模式或辅以压力支持,克服浮动胸壁的反向运动。Meta分析显示,无创正压通气不能给ARDS患者带来显著的益处[7]。

ASV是一种全新的通气模式,它利用微机处理控制系统综合监测患者的即时情况调校和设置通气机参数来适应患者的呼吸能力和通气需要。它所提供的无论是控制通气还是支持通气,都是在患者当时的呼吸状态下以最低的气道压和最佳的呼吸频率来适应患者的通气目标[8]。ASV的实施是以P-SIMV+PSV的模式来进行的。

本研究显示,ASV组PIP和Mpaw均低于PCV组,但两组均无气压伤发生。PIP是机械通气的直接动力,主要用于克服气道的黏滞力以及胸廓与肺的弹性阻力,是呼吸机送气过程中的最高压力。一般认为PIP过高与肺的再损伤直接相关。Mpaw是整个呼吸周期的平均压力水平,可反映肺泡压(Palv),并间接反映肺泡跨壁压(Ptp),Mpaw过高会造成肺损伤和干扰血流动力学[9]。ASV通过设置每分钟通气百分数(%)、气道压报警上限、体重三个参数,自动调节以达到每分钟通气量的目标,AVS可根据患者的呼吸力学状况自动调整吸气压力支持水平,提高潮气量,降低呼吸频率,而对血流动力学没有影响[10]。PCV是在呼吸过程中通过设置的吸气压力和吸气时间来实现通气需要。PCV时吸入VT随呼吸系统顺应性的降低而减少。当肺顺应性严重减低时(如创伤性湿肺),为了增加VT则需要增加较大的压力设置,从而引起吸气压升高[8],患者的舒适度下降、人机不协调,则需要较大剂量的镇痛镇静剂维持,也导致脱机时间的相对延长,住ICU时间延长。

本研究显示,ASV和PCV均能改善创伤性湿肺患者的氧合状况,且HR较机械通气前有明显改善,但ASV组改善情况更佳。因实行肺保护通气策略时,两组均未发生气压伤,对患者的血流动力学影响小,CVP无明显改变。采用ASV通气模式能够有效地控制PIP,能明显改善机械通气中的人机相互作用,协调性更好[11]。应用ASV模式时,呼吸机调节次数减少,患者舒适程度增加,镇静、肌松剂剂量减少,应用于急性呼吸衰竭呼吸功耗减少,呼吸力学改善,有利于撤机和肺保护,而且操作简单[12]。笔者主张对于重症创伤性湿肺应尽量采用ASV模式实行肺保护通气策略。

[参考文献]

[1]应明英,罗传兴,杨建,等.实用危重病监测治疗学[M].北京:人民卫生出版社,1998:335-350.

[2]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗(2006)[J].中国实用外科杂志,2007,27(1):1-6.

[3]Rossi N, Kolobow T, Aprigliano M, et al. Intratracheal pulmonary at low airway pressures in ventilator-induced model of acute respiratory failure improves lung function and survival [J]. Chest,1998,114(4):955-957.

[4]Pelosi P, Caironi P, Gattinoni L, et al. Pulmonary and extrapulmonary forms of acute respiratory distress syndrome [J]. Semin Respir Crit Care Med,2001,22(3):259-268.

[5]赵小纲,伍峻松,王沈华,等.交通伤合并急性呼吸窘迫综合症死亡危险因素分析[J].中华创伤杂志,2009,25(1):66-67.

[6]俞森洋.急性呼吸窘迫综合征的通气策略和方法[J].中华医学杂志,2001,81(8):511-512.

[7]Agarmal R, Reddy C, Aggarwal AN. Is there a role for noninvasive ventilation in acute respiratory distress syndrome? A meta-analysis [J]. Respir Med,2006,100(12):2235-2238.

[8]俞森洋.现代机械通气的理论和实践[M].北京:中国协和医科大学出版社,2004:311-345.

[9]邱海波,陈德昌.呼吸机相关肺损伤及其预防――机械通气新策略[J].中国危重病急救医学,1997,9(1):56-59.

[10]谢炎,古晓光,徐清泉,等.适应性支持通气在呼吸衰竭中的应用[J].中国当代医药,2009,16(15):56-57.

[11]周明根,李组勇,何志捷.适应性支持通气在急性呼吸衰竭中对人机相互作用的影响[J].岭南急诊医学杂志,2008,13(3):161-163.

[12]赵富丽.适应性支持通气在急性呼吸衰竭治疗中的应用[J].江苏医药,2006,32(10):965-967.

(收稿日期:2010-02-04)